Врождённый гипотиреоз

Содержание:

За что отвечают гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа выделяет тиреоидные гормоны — тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Главная задача этих веществ — насыщение клеток организма йодом, без которого невозможно полноценное физическое и умственное развитие. Кроме этого, они выполняют такие важные функции:

  • Участие в метаболических процессах — обеспечение энергетического, углеводного и липидного обмена.
  • Участие в синтезе ферментов, которые помогают усваивать полезные вещества.
  • Усиление действия других гормонов.
  • Стрессоустойчивость.
  • Повышение иммунной защиты.

Нехватка Т3 и Т4 встречается достаточно часто — гипотиреоз распространен среди детей и взрослых. Однако именно в детском возрасте он способен провоцировать различные проблемы, которые впоследствии невозможно компенсировать — организм просто развивается с нарушениями. А если ребенок страдает от нехватки гормонов еще в утробе, он рождается с выраженными патологиями.

Ключевым в производстве гормонов щитовидной железы является ТТГ — тиреотропный гормон, который образуется в гипофизе и регулирует работу щитовидки. Без него даже при достаточной выработке Т3 и Т4 организм недополучает йода

Поэтому при диагностике врожденного гипотиреоза очень важно проверять и уровень этого гормона.

Чем опасен гипотиреоз у детей

Вплоть до 18-20 лет человеческий организм развивается, формируются различные системы, происходит рост костей, мышц, органов. Все эти процессы обусловлены работой гормонов, в том числе и выделяемых щитовидной железой. При гипотиреозе (нехватке тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) развитие организма идет с нарушениями. Если вовремя не начать лечение, то гормональные сбои приведут к необратимым последствиям.

Прежде всего, при гипотиреозе у детей страдает интеллектуальное развитие. Связано это с нехваткой йода, который транспортируют Т3 и Т4 к клеткам-мишеням. Особенно выражено умственная отсталость проявляется, если болезнь обнаружена у совсем маленького ребенка, до 3 лет, или носит врожденный характер. В подростковом возрасте гипотиреоз может сказаться на качестве учебы, усваивании информации.

Еще одна важная функция, которую выполняют гормоны щитовидной железы — баланс жировой, мышечной и костной ткани, обмен белков, жиров и углеводов. При недостатке Т3 и Т4 наблюдается набор массы тела, что всегда отражается на функционировании сердечно-сосудистой системы.

Гипотиреоз сказывается и на других гормонах. В частности, заболевание может негативно отражаться на выработке и функционировании половых гормонов. Это, в свою очередь, приведет к задержке полового развития. Гормоны щитовидной железы связаны и с соматотропином (гормоном роста), поэтому гипотиреоз у детей часто проявляется задержкой роста, а в тяжелых случаях врожденной болезни — карликовостью.

Симптомы Врожденного гипотиреоза:

Клинические симптомы в большинстве случаев не помогают в ранней диагностике врожденного гипотиреоза. Только в 5 % случаев врожденного гипотиреоза может быть сразу заподозрен у новорожденных на основании данных клинической картины. К ранним симптомам относятся пролонгированная гипербилирубинемия (> 7 дней), низкий голос, вздутый живот, пупочная грыжа, гипотония, увеличенный задний родничок, макроглоссия и увеличение щитовидной железы. Если лечение не начато, в дальнейшем, на 3-4 месяцев жизни, появляются такие симптомы, как сниженный аппетит, затруднение при глотании, плохая прибавка массы тела, метеоризм, запоры, сухость и бледность кожи, гипотермия, мышечная гипотония. После 5-6 месяца на первый план выступает задержка психомоторного и физического развития ребенка, а также диспропорциональный рост: широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков.

Развитие ребенка: первые недели

При кормлении ребенка грудью симптомы гипотиреоза нарастают медленнее за счет частичного покрытия потребностей материнскими гормонами. У младенцев на искусственном вскармливании проявления формируются быстрее. Обычно в первые месяцы проявляются:

  • общая вялость, заторможенность ребенка, сонливость, малыш редко плачет и много спит;
  • гиподинамия, снижение мышечного тонуса;
  • низкая масса тела, прибавки очень низкие, рост прибывает медленно;
  • большой размер родничков, медленное их закрытие;
  • задержка в появлении навыков психомоторного развития (удержание головки, перевороты с живота на спину, сидение);
  • признаки брадипсихии (не интересуется окружающим, не гулит, не улыбается, нет контакта с родными).

Патогенез (что происходит?) во время Врожденного гипотиреоза:

Внутриутробное развитие плода, у которого по тем или иным причинам не функционирует или отсутствует щитовидная железа, осуществляется за счет материнских тиреоидных гормонов, проникающих через плаценту. После рождения уровень материнских тиреоидных гормонов в крови у плода быстро падает. В неонатальном периоде, особенно раннем, тиреоидные гормоны критически необходимы для развития ЦНС новорожденного, особенно для продолжающихся процессов миелинизации нейронов коры головного мозга. При дефиците тиреоидных гормонов в этот период формируется необратимое недоразвитие коры головного мозга ребенка, клинически проявляющееся различной степенью умственной отсталости вплоть до кретинизма. При своевременном начале заместительной терапии (в идеале первая неделя жизни) развитие ЦНС практически соответствует норме. Наряду с развитием патологии ЦНС при несвоевременно компенсированном врожденным гипотиреозом страдает формирование скелета и других внутренних органов.

Диагноз

Диагноз первичного Г. ставят при наличии ряда характерных симптомов: своеобразного внешнего вида, сухости кожи, наличия характерных отеков, физ. и психической заторможенности, зябкости, запоров. Из лабораторных данных наибольшее диагностическое значение имеет гиперхолестеринемия (см.), понижение основного обмена, снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода (ниже 10%), снижение содержания в крови йода, связанного с белком (ниже 3,5—4,0 мкг%), и бутанолэкстрагированного йода (меньше 2,5—3,0 мкг%). Устранение симптомов при лечении тиреоидными препаратами подтверждает диагноз.

Вторичный Г. отличается от первичного меньшей выраженностью симптомов, наличием патол, процесса в гипоталамогипофизарной системе, значительным снижением деятельности коры надпочечников и половых желез в связи с недостаточной секрецией адренокортикотропного и гонадотропных гормонов гипофиза.

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки больной первичным гипотиреозом с явлениями гидроперикарда: пунктиром указаны границы сердца через 2 месяца после начала лечения тиреоидными гормонами.

Рентгенол, исследование выявляет изменения в сердце и жел.-киш. тракте. Рентгенол, картина сердца характеризуется значительным увеличением его размеров, медленными и вялыми сокращениями. Нередко обнаруживают наличие жидкости в перикарде, исчезающей или значительно уменьшающейся в процессе заместительной гормональной терапии (рис. 2). В жел.-киш. тракте — понижение моторики кишечника и отек слизистой оболочки. Костная система у взрослых при Г. не нарушается.

Дифференциально-диагностическое значение имеет проба с тиреотропным гормоном (см.). При вторичном Г. после введения 5—10 ЕД тиреотропного гормона нормализуется поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и содержание в крови йода, связанного с белком; при первичном Г. эти показатели остаются сниженными. Внешнее сходство с больными Г. могут иметь больные с хрон, нефритом, но наличие изменений в моче позволяет дифференцировать Г. от поражения почек.

Как проявляется микседема?

Когда возникает микседема, это негативным образом сказывается на всех системах организма. Так как микседема возникает при гипотиреозе, то уровень гормонов уже находится не в состоянии нормы, а значит к симптомам гипотиреоза добавляются еще и осложнения в виде микседемы.

Микседема щитовидной железы начинается с чувства постоянной усталости, слабости в мышцах и повышенного потоотделения. После этого меняется психологический фон – проявляются различные депрессии и апатии, которые могут помешать диагностике, и направить основные силы на лечение психологических проблем.

Для этого заболевания характерна совокупность симптомов, формирующая микседемальное лицо – в данном случае развиваются отеки кожи и подкожно-жировой клетчатки, лицо становится похожим на застывшую маску, выражена одутловатость, черты лица грубые, ярко выражен сильный отек нижних век. Примечательно, что от этих отеков нельзя избавиться.

Кроме того, при микседеме возникает значительное выпадение волос, ногти слоятся и становятся ломкими. Такое случается из-за дистрофических изменений в придаточном аппарате кожи, которые появляются как реакция на внушительные диффузные отеки при микседеме.

Значительным изменениям подвергается тембр голоса – он грубеет, становится сиплым, речь бессвязная и заплетающаяся в следствии отека языка и голосовых связок. Также при микседеме появляется постоянное чувство озноба, снижается тонус мышц, повышается сонливость и заторможенность, мучают болезненные ощущения в суставах и сердце, происходит развитие артралгий и артрозов.

Чтобы не появилась микседема, профилактика должна включать ежегодное обследование щитовидной железы

Специфические поражения кожи при микседеме

Отдельного рассмотрения заслуживает микседема кожи или как ее иначе называют – тиреоидная дермопатия. Эта микседема развивается при переизбытке гормонов щитовидной железы и также при их недостаточности, в зависимости от вида болезни.

Протекает заболевание в одной из форм:

  1. Генерализованной (диффузной) форме – возникает в результате гипотиреоза, проявляется отеками кожи, восковидным оттенков лица, утолщением носа, отечностью губ. Кожные покровы сухие и твердые на ощупь.
  2. Локализованной (претибиальной) форме – претибиальная микседема поражает кожу на передних поверхностях голеней, вследствие чего на ней появляется большое количество узелков от розоватого до синюшно-бордового цвета, которые сливаются между собой. Претибиальная форма возникает при базедовой болезни, после перенесенного лечения облучением или метилтиоурацилом.
  3. Узелковой формой – отмечаются симметричные высыпания в виде узелков, мягкие, плоские и восковидные, размерами до 5 мм. Локализуются на разгибательных поверхностях рук, иногда на туловище. Обычно функция щитовидки не нарушена.

Осложнения

Осложнением микседемы является микседематозная (гипотиреоидная) кома. При микседематозной коме угнетается тканевое дыхание и функция коры надпочечников из-за продолжительного гипотиреоза и при неадекватной выработке вазопрессина (тиреоидные гормоны и вазопрессин являются антагонистами, поэтому при недостатке тиреоидных гормонов возникает излишек вазопрессина).

Развитие комы происходит медленно, с постепенным прогрессированием. Перед коматозным состоянием возникает период заторможенности, продолжающийся от пары часов до нескольких суток, после чего наступает состояние предкомы, а после – комы. Состояние схоже с летаргическим – все процессы жизнеобеспечения снижены, в некоторых случаях температура тела падает до 23-25 Со.

Кроме гипотермии развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, снижение уровня натрия в крови, снижается АД, сердце увеличивается в размерах, появляется брадикардия. Также кома сопровождается неврологической дисфункцией, которой предшествует потеря памяти, заторможенность, бред, психоз и изменения личности. Примерно в 25 % имеют место признаки мозжечковой атаксии (нарушение координации движений), нистагм, тремор.

Со стороны пищеварительной и выделительной системы при микседематозной коме может возникнуть растяжение живота после асцита, паралитический илеус, истощение, нередко наблюдается задержка мочи.

Что провоцирует / Причины Врожденного гипотиреоза:

Врожденный гипотиреоз примерно в 85 % случаев является спорадическим и в подавляющем большинстве случаев развивается вследствие дисгенезии щитовидной железы. Примерно в 15 % случаев причиной врожденного гипотиреоза является наследование дефектов синтеза Т4 или воздействие материнских антител к щитовидной железе (блокирующие антитела, циркулирующие у женщин с аутоиммунной патологией щитовидной железы). Для отдельных форм врожденного гипотиреоза в настоящее время известны генетические мутации, приводящие к его развитию.
Основные причины врожденного гипотиреоза.
I. Дисгенезия щитовидной железы:
1. агенезия (22-42 %)
2. гипоплазия (24-36 %)
3. дистопия (35-43 %)
II. Врожденные дефекты синтеза Т4:
1. дефект тиреоидной перокидазы
2. дефект тиреоглобулина
3. дефект натрий-йодидного симпортера
4. синдром Пендреда
5. дефект дейодиназ тиреоидных гормонов
III. Центральный (гипоталамо-гипофизарный) врожденный гипотиреоз
IV. Врожденный гипотиреоз, обусловленный материнскими антителами

Обзор

Гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы) — это нарушение работы щитовидной железы, снижение выработки её гормонов.

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в шее перед трахеей. Ее основная функция — выработка гормонов, помогающих регулировать обмен веществ. Эти гормоны называются трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). При недостатке тироксина многие процессы жизнедеятельности замедляются.

Гипотиреоз у женщин распространен больше, чем среди мужчин. Также он может появиться у ребенка. Примерно 1 ребенок из 3500–4000 рождается с гипофункцией щитовидной железы — врожденным гипотиреозом.

Человек с гипотиреозом может ощущать постоянную слабость, усталость и сонливость, он часто мерзнет и постепенно набирает вес, хотя продолжает питаться как обычно. Речь и движения становятся медлительными, температура тела может несколько снижаться, урежается пульс и дыхание. С такими проявлениями гипотиреоза некоторые люди живут очень долго, даже не догадываясь о нарушении функции щитовидной железы.

В редких случаях возможно развитие микседемы — крайней степени гипотиреоза. Для микседемы характерно развитие отеков по всему организму: на лице, руках и ногах, во внутренних полостях и органах, все остальные симптомы гипотиреоза становятся сильно выраженными, развивается сердечная недостаточность, возможна кома.

Диагностика врожденного гипотиреоза

Врожденный гипотиреоз представляет серьезную опасность для жизни и здоровья малыша. Болезнь не проходит сама по себе, всегда прогрессирует и с каждым месяцем наносит все больший вред. Поэтому раннее диагностирование нехватки тиреоидных гормонов — важная задача для всей педиатрии.

В 1973 году в Канаде анализ на врожденный гипотиреоз был впервые включен в скрининг-тесты — обследования, которые должны проводиться всем новорожденным. Сегодня такой анализ крови входит в число неонатального скрининга во всем мире. Так называемая «пяточная проба» берется на 5-7-й день после рождения и помогает выявить кроме патологий щитовидной железы также такие опасные болезни:

  • Фенилкетонурия.
  • Муковисцидоз.
  • Адреногенитальный синдром.
  • Галактоземия.

Все эти заболевания, как и гипотиреоз у детей первых месяцев жизни, не всегда проявляются симптомами, но без своевременного лечения могут закончиться инвалидностью и даже смертью

Поэтому родителям важно не пропускать «пяточный тест».. Если же заболевание не выявлено сразу после рождения, заподозрить наличие диагноза можно уже по признакам гипотиреоза в 3-4 месяца

В этом случае врач назначит анализ крови на гормоны (ТТГ, Т3 и Т4), а также дополнительные обследования, которые покажут, насколько болезнь повлияла на здоровье. В частности, рекомендуется ЭКГ для проверки состояния сердца.

Если же заболевание не выявлено сразу после рождения, заподозрить наличие диагноза можно уже по признакам гипотиреоза в 3-4 месяца. В этом случае врач назначит анализ крови на гормоны (ТТГ, Т3 и Т4), а также дополнительные обследования, которые покажут, насколько болезнь повлияла на здоровье. В частности, рекомендуется ЭКГ для проверки состояния сердца.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз вызван нарушением гормональной активности щитовидной железы. Это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи. Ее гормоны необходимы для регуляции всех видов обмена веществ и энергии. При их дефиците работа сердца, пищеварительной, нервной и других систем происходит медленнее, чем это необходимо.

Поставить диагноз можно при появлении симптомов болезни или еще на доклинической стадии, сделав анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы. В начале болезни ее проявления хорошо поддаются коррекции с помощью синтетических гормональных препаратов.

Тиреоткосикоз

Эндокринное заболевание, связанное с тем, что щитовидная железа вырабатывает повышенное количество гормонов. У девочек встречается значительно чаще, чем у мальчиков. Чаще всего, у детей тиреотоксикоз развивается после некоторых заболеваний: ангины, гриппа, скарлатины, дифтерии, ревматизма, туберкулеза и др. Кроме того изменения в работе щитовидной железы могут возникнут вследствие аллергии.

Симптомы тиреотоксикоза у детей:

  1. увеличение щитовидной железы (зачастую это может установить только врач)
  2. изменение формы глаз, они кажутся большими и выходящими из орбит
  3. белая полоска склеры между верхним краем радужки глаза и верхним веком
  4. тахикардия, сердечные шумы
  5. повышенная нервозность, раздражительность, агрессивность
  6. нарушения сна
  7. потеря веса
  8. нарушения полового развития

Неблагоприятные эффекты субклиничес­кого гипотиреоза для матери и плода

ЗАКЛЮЧЕНИЯ

  • Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при субклиническом гипотиреозе повышен риск самопроизвольного прерывания беременности, гес-тационного диабета, преэклампсии и преждевремен­ных родов.
  • Взаимосвязь субклинического гипотиреоза и нарушения интеллектуального развития плода про­тиворечива.
  • Гипотироксинемия у беременной ассоцииро­вана с нарушением нейропсихологического развития плода.

Комментарий. Эти заключения очень четко суммируют результаты имеющихся на сегодняшний день исследований по СГ во время беременности, поэтому они очень ценны. В первом пункте указаны доказанные неблагоприятные эффекты, во втором еще раз подчеркивается, что влияние СГ на интеллект потомства противоречиво. К третьему пункту я бы добавил «гипотироксинемия ранних сроков беременности» или «абсолютная гипотироксинемия», под­черкнув, что на поздних сроках часто встречается изолиро­ванная гипотироксинемия, которая является результатом методической погрешности определения уровня св.Т4.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 9

Необходимы дальнейшие исследования для бо­лее точной оценки влияния субклинического гипоти­реоза на исходы беременности, а также на неврологи­ческое и интеллектуальное развитие ребенка (2S).

Минздравовский порядок организации проведения обследования новорожденных детей на наследственные заболевания

На федеральном уровне Положение об организации проведения массового обследования новорожденных детей на наследственные заболевания установлено Приказом Минздравсоцразвития РФ от 22.03.2006 № 185 (далее – Положение № 185).

Положение № 185 регулирует вопросы организации проведения в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения массового обследования новорожденных детей (далее — неонатальный скрининг) на наследственные заболевания (адреногенитальный синдром, галактоземию, врожденный гипотиреоз, муковисцидоз, фенилкетонурию).

Пунктом 2 Положения № 185 определено, что для проведения неонатального скрининга производится забор образцов крови специально подготовленным работником у новорожденных детей в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения, оказывающих медицинскую помощь женщинам в период родов.

Одновременно с этим, пунктом 15 Порядка оказания медицинской помощи по профилю «неонатология» (Приказ Минздрава России от 15.11.2012 № 921н) установлена норма о внесении данных неонатального скрининга в медицинскую документацию новорожденного.

При этом, Приказом Минздравсоцразвития РФ от 22.03.2006 № 185 установлены также и Рекомендации по забору образцов крови при проведении массового обследования новорожденных детей на наследственные заболевания, пунктом 2 которых определено, что в случае отсутствия в документации новорожденного ребенка отметки о заборе образца крови при его поступлении под наблюдение в детскую поликлинику по месту жительства или переводе по медицинским показаниям в больничное учреждение, забор образца крови для проведения исследования осуществляется специально подготовленным работником.

Пунктом 3 указанных Рекомендаций определено, что образец крови берут из пятки новорожденного ребенка через 3 часа после кормления на 4 день жизни у доношенного и на 7 день — у недоношенного ребенка, а также поэтапно описывается процесс забора крови.

Лечение в клинике «Мама, Папа, Я»

Сеть семейных клиник «Мама, Папа, Я» приглашает всех желающих проверить гормональный фон, а при необходимости получить консультацию эндокринолога. Наши преимущества:

  • большое количество филиалов в Москве и других городах;
  • быстрая и точная лабораторная диагностика гипотиреоза;
  • консультация эндокринолога высокой квалификации;
  • подбор индивидуальной диеты;
  • возможность лечения детей, взрослых, беременных, пожилых людей в одной клинике;
  • доступные цены на все медицинские услуги.

Для того, чтобы сдать анализ крови или получить консультацию врача, предлагаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или записаться через специальную форму.

Признаки гипотиреоза: нехватка гормонов

Несмотря на то, что болезнь носит врожденный характер, признаки гипотиреоза сразу после рождения проявляются только у 10-15% больных детей. Типичными симптомами в этом случае станут:

  • Слишком крупный плод (более 3,5 кг).
  • Выраженные отеки лица, губ, кистей, стоп.
  • Широкий отечный язык, из-за которого ребенок не может полностью закрыть рот.
  • Плохое отхождение мекония (первые фекалии).
  • Длительное заживление пупочной ранки.
  • Желтуха новорожденных, которая длится дольше одной недели.
  • Охрипший грубый голос.

Позже, к 3-4 месяцам жизни, признаки гипотиреоза изменяются, но проявляются уже практически у всех больных детей:

  • Выраженная заторможенность — ребенок редко плачет, много спит, неактивно реагирует на мать и окружающих людей.
  • Сниженный аппетит, слабый сосательный рефлекс.
  • Небольшая прибавка в весе.
  • Запоры, колики.
  • Постоянная раздраженность кожи — пересыхания, трещины, шелушения. Ранки плохо заживают.
  • Микседема (отечность кожи и подкожной клетчатки).
  • Редкие, ломкие и тусклые волосы.
  • Синий носогубный треугольник.

С возрастом болезнь прогрессирует, и уже у полугодовалого ребенка признаки гипотиреоза будут ярко заметны. К симптомам, проявляющимся с 3-4-го месяца прибавятся такие:

Профилактика заболевания

Профилактика гипотиреоза у женщин, мужчин и детей касается в первую очередь людей, находящихся в группе риска для развития данного заболевания. Чтобы снизить вероятность возникновения синдрома стойкого дефицита тиреоидных гормонов, необходимо вовремя обращаться к врачу при любых заболеваниях щитовидной железы.

Врожденный или приобретенный гипотиреоз – болезнь, основное коварство которой заключается в высокой вероятности отсутствия явных проявлений гипотиреоза на первых стадиях ее развития. 

Пожилым людям, в особенности женщинам, рекомендуется регулярно сдавать кровь для определения уровня тиреоидных гормонов и посещать эндокринолога. Некоторые специалисты советуют делать это, начиная с 35 лет.

Не стоит забывать о необходимости получения организмом ежедневной нормы йода:

  • для детей, возрастом до двух лет, такая норма составляет минимум 180 мкг/сут;
  • беременные и кормящие грудью женщины должны потреблять свыше 500 мкг йода в сутки.

Для профилактики заболеваний щитовидной железы, вызванных недостатком йода, лучше всего включать в свой ежедневный рацион рыбу и морепродукты, овощи, зелень и др. Продуктами, наиболее насыщенными йодом, являются, например, креветки, морская капуста, гречка, хурма и пресноводная рыба. Для приготовления пищи лучше всего использовать йодированную соль.

  1. Олина А.А. // Гипотиреоз и неразвивающаяся беременность // Журнал акушерства и женских болезней // 2018 // Т.67.№3.
  2. Ленг О., Разви С. // Гипотиреоз у пожилых людей // Эндокринология: новости, мнения, обучение // 2019 // Т.8.№2. 
  3. Вернигородский В.С., Власенко М.В., Паламарчук А.В. и др. // Терапевтические маски гипотиреоза // Международный эндокринологический журнал // 2018 // Т.14.№5.
  4. Крицкий Т.И. // Влияние гипотиреоза у мужчин на андрогенную функцию // Международный эндокринологический журнал // 2018 // Т.14.№8. 
  5. Маслянко В.А. // Особенности диагностики и лечения вторичного гипотиреоза // Международный эндокринологический журнал // 2019 // Т.15.№8. 
  6. Дедов И.И., Безлепкина О.Б., Вадина Т.А. и др. // Скрининг на врожденный гипотиреоз в Российской Федерации // Проблемы эндокринологии // 2018 // Т.64.№1.
  7. Крицкий Т.И. // Влияние гипотиреоза у мужчин на андрогенную функцию // Международный эндокринологический журнал // 2018 // Т.14.№8.
  8. Синицына Ю.В., Котова С.М., Точилов В.А. // Распространенность депрессии при гипотиреозе // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова // 2015 // Т.7.№2. 

Диагностика

Затрудняет диагностику в первые недели жизни ребенка не специфичность ранних клинических проявлений. Позже врачам не составит труда выявить врожденный гипотиреоз у детей, для этого назначаются такие виды диагностики:

  • общий и биохимический анализ крови (дает представление о липидном составе крови, который изменяется из-за гипотиреоза);
  • возможно взятие анализа крови на гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т4, Т3, АТ-ТПО);
  • для оценки структуры тканей щитовидки может быть назначена ультразвуковая диагностика;
  • в редких случаях при сильных поражениях щитовидки проводится биопсия, которая позволяет исключить или подтвердить злокачественность образований.

Последствия врожденного гипотиреоза у детей

При своевременно начатом лечении можно избежать таких серьезных последствий:

  • задержка полового, физического, психического и эмоционального развития у ребенка;
  • гипотиреоз приводит не только к нарушению работы эндокринной системы, но влияет на другие органы, поэтому могут наблюдаться проблемы с сердцем, нервной системой и другое;
  • крайне редко в сильно запущенных случаях может наступить кома, вызванная отсутствием гормонов щитовидной железы.

Патогенез и причины

Регуляция тиреоидных гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной осью по так называемому принципу обратной связи. ТТГ, выделяемый гипофизом, стимулирует синтез Т4 и Т3, которые, в свою очередь, тормозят образование ТТГ посредством влияния на гипоталамус и гипофиз (рис. 1).

Рис. 1  Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось.

Существует несколько известных причин первичного (приобретенного) гипотиреоза у собак. К ним относятся лимфоцитарный тиреоидит, идиопатическая атрофия щитовидной железы и, реже, неоплазия щитовидной железы, при которой поражается более 75% паренхимы. Другие причины считаются еще более редкими и до конца не изученными.

Первичный гипотиреоз:

1)    Лимфоцитарный тиреоидит

2)    Идиопатическая атрофия щитовидной железы

3)    Неоплазии (первичная или метастатическая)

4)    Ятрогенный обратимый гипотиреоз (сульфаниламиды, тиреостатики, йод, косвенно барбитураты и ГКС)

Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз:

1)    Мальформации гипофиза, гипоталамуса

2)    Неоплазии гипофиза

На данный момент считается, что тиреоидит имеет аутоиммунную природу, но иммунологический и молекулярный патогенез по сей день до конца не изучен. Гистологически тиреоидит выражается в диффузной инфильтрации железы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами (Рис. 2). Установлено, что наследственный тиреоидит встречается у борзых и у собак породы бигль, а у доберманов, сеттеров и родезийских риджбеков выявлен ген, ассоциируемый с гипотиреозом (DLA class II haplotype DQA1*00101). 

Рис. 2 Гистологический срез щитовидной железы Бигля с лимфоцитарным тиреоидитом. Щитовидная железа инфильтрирована лимфоцитами с уменьшением фолликулов в размере и величине (гематоксилин-эозин) (Ettinger Volume 2)

При идиопатической атрофии щитовидной железы происходит потеря рабочей паренхимы органа и замещение её жировой тканью.На данный момент этиология атрофии неизвестна. Есть гипотезы, предполагающие, что данная патология является последствием тиреоидита.

Если неоплазия щитовидной железы (первичная или метастатическая) поражает более 75% здоровой ткани, то развивается гипотиреоз; данный вариант считается редким относительно остальных причин. Также известно, что некоторые лекарственные препараты могут влиять на способность щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны и вызывать обратимый гипотиреоз. Из них самую значимую роль играют сульфаниламидные препараты, применяемые в высоких дозах, остальные препараты (фенобарбитал, ГКС) вызывают лишь понижение концентрации тиреоидных гормонов в крови в течение 10-14 дней после их применения, но концентрация ТТГ остается в пределах нормы.

Вторичный (гипофизарный при дефиците ТТГ) и третичный (дефицит тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса) гипотиреоз считаются редкими, но, возможно, в будущем при появлении более широких диагностических возможностей данные разновидности болезни будут регистрироваться чаще.

Существует еще такая болезнь, как врожденный гипотиреоз у щенков. Считается, что большинство случаев данного заболевания связано с дефектами в развитии щитовидной железы и дефицитом энзима тиреопероксидазы, участвующего в процессе образования тиреоидных гормонов. У таких пород, как той-фокстерьер и рэт-терьер, выявлен ген, отвечающий за развитие гипотиреоза по причине дефицита этого энзима. Врожденный гипотиреоз проявляется отставанием в развитии ЦНС и замедлением роста, в некоторых случаях выявляются изменения, свойственные классическому проявлению заболевания у взрослых животных. Данную патологию необходимо дифференцировать от болезней, проявляющихся отставанием в развитии у щенков (дефицит гормона роста, врожденный порок сердца, портокавальный шунт и т.п.).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector