Дилатация желудочков сердца: что это значит?

Степени внутрижелудочковых кровоизлияний

Очень часто доктора любят апеллировать названиями болезней по фамилиям авторов, как, например, Алажуанина-Тюреля, Леннокса-Гасто, Унна-Политцера-Сатье и т.д.

Это добавляет какой-то важности и весомости врачу, а чтобы совсем долететь до небес в глазах пациента, можно добавить степени (их всегда несколько), синдромы заболевания, вариант течения…

Сегодня разберем степени внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных, чтобы понимали, о чем толкует лечащий доктор. 

Вспоминаем, что у недоношенных есть герминальный матрикс у крайней стенки боковых желудочков и кровоизлияние изначально происходит именно в эту структуру. Освещаю данный вопрос для того, чтобы родители визуально представляли, в какой отдел произошло кровоизлияние.

На рисунке схематично приведены желудочки головного мозга, герминальный матрикс находится в проекции 1, 2 у крайней стенки.

Существует множество классификаций данных кровоизлияний. Однако все кровоизлияния были разработаны для докторов лучевой диагностики. Они мало отличаются друг от друга, каждая имеет в основном четыре степени. Хотя по международной классификации болезней предусмотрено три степени.  Поскольку в клинике используется четырех ступенчатая градация, рассмотрим ее.

Важно
44″ radius=”5″]

Первая и вторая степени практически не отличаются друг от друга: кровоизлияние в проекции герминального матрикса и не выходит в просвет боковых желудочков. При второй степени размеры больше чем при первой.

На приведенных томограммах и срезах патологоанатомического материала визуализируются тромбы в проекции матрикса.

Эти две степени имеют благоприятное течение без необходимости хирургического вмешательства и неврологических нарушений.

При третьей степени кровоизлияние из герминального матрикса продолжается в просвет боковых желудочков с развитием картины постгеморрагической вентрикуломегалии или гидроцефалии.

На томограммах и срезе четко видны элементы крови в боковых желудочках и расширенные ими желудочки. При данной степени показано хирургическое вмешательство в зависимости от клинической картины.

Исход зависит от степени поражения головного мозга и развития гидроцефалии.

Четвертая степень – кровоизлияние в боковые желудочки и вещество головного мозга.

В нашей стране принято предполагать, что гематома в веществе головного мозга является продолжением внутрижелудочкового, но по данным гистолога Chazzy-Berri, данные два состояния не связаны друг с другом.

Лечение аналогичное как при третьей степени. Исход зависит от выраженности поражения паренхимы и базальных структур головного мозга.  

Патогенез (что происходит?) во время Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли. 

Симптоматика и диагностика нарушения

У взрослого человека асимметрия желудочков редко вызывает симптомы. Однако в некоторых случаях данная аномалия может вызвать такие симптомы:

• тошнота и рвота;
• головокружение;
• головная боль;
• чувство тяжести и распирания головы;
• апатия;
• ощущение тревоги.

Помимо данных симптомов, картина болезни может быть дополнена и симптомами заболеваний, которые стали причиной асимметрии желудочков.

К таким симптомам относятся мозжечковые расстройства, парезы, когнитивные нарушения или расстройства чувствительности.

У младенцев симптомы зависят от степени выраженности патологии. Помимо общего дискомфорта, могут возникать такие симптомы, как запрокидывание головы, срыгивание, увеличенный размер головы и другие.

К симптомам патологии также можно отнести косоглазие, отказ от грудного кормления, частый плач, беспокойство, тремор, снижение мышечного тонуса.

Однако довольно часто патология не вызывает характерных симптомов, и может быть выявлена только после проведения УЗИ.

Эмбриогенез

На 3-й нед. эмбрионального развития в дорсальной пластинке (пластинке крыши) нервной трубки имеется закладка эпителия С. с. (epithelium plexus choroidei). В ходе региональной дифференцировки переднего отдела нервной трубки на 4-й нед. эмбрионального развития формируются 3 мозговых пузыря: передний, средний и ромбовидный с внутренними полостями, заполненными цереброспинальной жидкостью. Стенка этих полостей образована слоем эпендимальных клеток. Растущие к эпендиме кровеносные сосуды мягкой оболочки отжимают ее в полость пузырей, образуя складки эпендимы, в к-рые внедряются С. с. Ранее других (на 4—5-й нед.) образуется С. с. четвертого желудочка, затем (на 6—7-й нед.) — третьего желудочка и, наконец, на 7— 9-й нед.— боковых желудочков. При этом С. с. третьего желудочка как бы переходит в аналогичные образования боковых желудочков.

Симптомы повышения внутричерепного давления

Повышенное давление на вещество мозга способно нарушить работу центральной нервной системы. Отсюда и характерные симптомы:

• Тяжесть в голове или головные боли, нарастающие утром или во второй половине ночи;
• В тяжелых случаях возможны тошнота и/или рвота по утрам;
• Вегетососудистая дистония (потливость, падение или повышение артериального давления, сердцебиение, предобморочные состояния и др.) – практически обязательный симптом;
• Утомляемость, “отупение”, легкая истощаемость при нагрузках по работе или учебе;
• Нервозность;
• “Синяки” под газами (если натянуть кожу под глазами в области “синяка” видны расширенные мелкие вены);
• Возможно снижение сексуального влечения, потенции;
• Если тело человека находится в горизонтальном положении, ликвор выделяется активнее, а всасывается медленнее, поэтому внутричерепное давление и его симптомы имеют свойство достигать пика во второй половине ночи или к утру;
• Внутричерепное давление тем выше, чем ниже давление атмосферное, поэтому ухудшение состояния бывает связано с переменой погоды.

Что такое желудочки головного мозга, их роль

Желудочки головного мозга представляет собой полоски в ткани, необходимые для депонирования ликвора. Внешние и внутренние факторы могут приводить к их увеличению в объеме. Боковые желудочки являются самыми большими. Эти образования участвуют в формировании спинномозговой жидкости.

Асимметрия – это такое состояние, при котором одна или обе полости увеличены в разной степени.

Типы желудочков:

1. Боковые. Самые объемные желудочки, и именно в них содержится ликвор. Они соединяются с третьим желудочком с помощью межжелудочковых отверстий.
2. Третий. Располагается между зрительными буграми. Его стенки заполнены серым веществом.
3. Четвертый. Располагается между мозжечком и продолговатым мозгом.

Какими могут быть последствия?

Чтобы распознать по внешним признакам, имеется ли внутричерепное давление у малыша, следует обратить внимание на:

• отсутствие аппетита и вялость;
• выступление сосудов на лбу, потому что затруднен венозный кровоток;
• изменение мышечного тонуса, при этом сухожилия становятся более активными;
• дрожание конечностей;
• уменьшение рефлексов сосания и глотания;
• частое срыгивание;
• набухание и выпячивание родничка;
• увеличение размеров головы, непропорциональное к телу.

Не исключено возникновение головных болей, тошноты, а в некоторых случаях и рвоты из-за сдавливания некоторых участков головного мозга.

Возможно, выше перечисленные моменты не связаны с вентрикуломегалией, тем не менее, родители должны наблюдать за происходящими изменениями.

Тактика лечения

Само по себе расширение размеров желудочков мозга не требует вмешательства– если отсутствуют клинические признаки сбоя внутричерепного давления. Тогда как в случае нарушения ликвородинамики и сформировавшихся на этом фоне симптомов ухудшения самочувствия, врачи будут рекомендовать консервативную терапию:

• диуретики – снятие отечности с тканей мозга;
• нейропротекторы – коррекция проведения нервных импульсов;
• вазоактивные средства – улучшение питания мозга;
• ноотропы – улучшение местного кровообращения;
• седативные медикаменты – нормализация психосоматического фона;
• противовоспалительные/антибактериальные препараты – если в основе расстройства течение инфекционного процесса.

Нейрохирургическое вмешательство потребуется, если дилатация желудочков сформировалась из-за новообразований мозга,тромбоэмболии церебральных сосудов. По потребности проводится вентрикулостомия –создание нового соединения между полостями мозга.

Причины

Этапы развития центральной нервной системы у человека предусматривают, что с увеличением размеров мозга, будут изменяться и параметры желудочков. Для каждого периода причины дилатации боковых полостей имеют свои особенности.

В целом же, основные провоцирующие факторы будут следующими:

• мозговые травмы или падения;
• нейроинфекции – к примеру, менингит либо врожденный сифилис;
• новообразования мозга;
• тромбоз церебральных сосудов;
• инсульты;
• аномалии развития мозговых структур – к примеру, передних рогов желудочков.

Механизм развития дилатации заключается в гиперпродукции спинномозговой жидкости, или же нарушении ее адсорбции/оттока из полостей мозга.

В ряде случаев установить точно причину расширения полостей не удается –идиопатический вариант расстройства. Схему терапии врач будет подбирать с учетом основных клинических признаков. Реже в основе дилатации усматривается атипичная закладка структур мозга – требуется тщательно собрать анамнез у матери ребенка, какие она перенесла болезни в период вынашивания беременности.Иногда патология носит наследственный характер – генетические отклонения.

Эмбриология

Рис. 1. Схематическое изображение развития желудочков головного мозга (по Пэттену): а — стадия трех мозговых пузырей па 4-й неделе развития: 1 — глазной пузырь, 2 — mesocele; б — стадия пяти мозговых пузырей на 5—б-й неделе развития: 1 — vesiculae laterales telencephali, 2 — telocele, 3 — diocele, 4 — mesocele, 5 — metacele, 6 — myelocele, 7— глазной пузырь, 8 — межжелудочковое отверстие; в — образование боковых пузырей конечного мозга на 6—10-й неделе развития: 1 — боковой желудочек, 2 — telocele, 3 — diocele, 4 — mesocele, 5 — metacele, 6 — myelocele; г — дефинитивное (окончательное) строение желудочков: 1—3 — правый боковой желудочек (1 — передний рог, 2 — нижний рог, 3 — задний рог), 4 — четвертый желудочек, 5 — водопровод мозга, 6 — третий желудочек.

Желудочки головного мозга, так же как и полости спинного мозга , формируются в результате преобразований первичной полости нервной трубки — нервного канала. Нервный канал на протяжении спинного мозга постепенно суживается и превращается в центральный канал и в конечный желудочек. Передний конец нервной трубки расширяется и затем расчленяется, образуя на 4-й нед. развития три мозговых пузыря (рис. 1): передний, средний и ромбовидный. На 5—6-й нед. развития путем дифференцировки трех мозговых пузырей формируется пять пузырей, дающих начало пяти основным отделам головного мозга: конечному мозгу (telencephalon), промежуточному мозгу (diencephalon), среднему мозгу (mesencephalon), заднему мозгу (metencephalon), продолговатому мозгу (myelencephalon).

Конечный мозг усиленно растет в стороны, образуя два боковых пузыря — зачатки полушарий большого мозга. Первичная полость конечного мозга (telocele) дает начало полостям боковых пузырей, которые представляют собой закладку боковых желудочков. На 6—7-й нед. развития рост боковых пузырей происходит в латеральном и переднем направлениях, что приводит к формированию переднего рога боковых желудочков; на 8—10-й нед. наблюдается рост боковых пузырьков в противоположном направлении, вследствие чего появляются задний и нижний рога желудочков. Благодаря усиленному росту височных долей мозга нижние рога желудочков перемещаются латерально, вниз и вперед. Часть полости конечного мозга, находящаяся в соединении с полостями боковых пузырьков, превращается в межжелудочковые отверстия (foramina interventricularia), которые сообщают боковые желудочки с передней частью третьего желудочка. Первичная полость промежуточного мозга (diocele) суживается, сохраняя связь со срединной частью полости конечного мозга, и дает начало третьему желудочку. Полость среднего мозга (mesocele), переходящая спереди в третий желудочек, очень сильно суживается и на 7-й нед. превращается в узкий канал — водопровод мозга (aqueductus cerebri), соединяющий третий желудочек с четвертым. В это же время полость ромбовидного мозга, который дает начало заднему и продолговатому мозгу, расширяясь латерально, образует четвертый желудочек с его боковыми карманами (recessus lat.). Сосудистая основа четвертого желудочка (tela chorioidea ventriculi quarti) вначале почти полностью замыкает его полость (за исключением отверстия водопровода мозга). К 10-й нед. развития в ней и в стенке желудочка формируются отверстия: одно срединное (apertura mediana) у нижнего угла ромбовидной ямки и два парных боковых (aperturae lat.) у вершин латеральных карманов. Посредством перечисленных отверстий четвертый желудочек сообщается с подпаутинным пространством головного мозга. Полость четвертого желудочка переходит внизу в центральный канал спинного мозга.

Показатели нормальных размеров

В организме людей желудочковая система – это сразу несколько анастомизирующих между собой полостей. Они сообщаются с субарахноидальным пространством, а также каналом спинного мозга.Непосредственно внутри полостей перемещается особая жидкость – ликвор. С ее помощью ткани получают питательные вещества и молекулы кислорода.

Наиболее крупными внутримозговыми полыми образованиями, безусловно,являются боковые желудочки. Они локализованы ниже мозолистого тела – по обе стороны от срединной мозговой линии, симметричны относительно друг друга. В каждом принято выделять несколько отделов – передний с нижним, а также задний рога и само тело. По форме напоминают английское S.

Оценивают размер желудочков в норме с учетом индивидуальных анатомических особенностей – единых стандартов не существует. Специалисты ориентируются на усредненные параметры. Важным представляется знание этих размеров для малышей до года – с целью ранней диагностики гидроцефалии.

Нормальные значения для детей:

Для взрослых лиц параметры должны находиться в диапазоне – передний рог бокового желудочка менее 12 мм у людей до 40 лет, тогда как тело его 18–21 мм до 60 лет. Превышение возрастных размеров желудочков мозга более 10% требует дополнительных исследований – для установления и устранения первопричины.

Евстахиев клапан

Евстахиевая заслонка (заслонка нижней полой вены-valvula venae
cavae inferioris) располагается на уровне передней арки нижней полой
вены и, обычно после периода новорожденности не превышает в длину
одного сантиметра или полностью рудиментируется. Клапан представляет
собой складку эндокарда шириной в среднем до 1 см. У зародыша заслонка
направляет струю крови из вены к овальному отверстию. После рождения
при отсутствии сообщения между предсердиями эта функция заслонки теряет
свое значение. По данным секционного материала Евстахиев клапан обнаруживается
у 86% детей.

При популяционных исследованиях с использованием эхокардиографии,
необычно длинный Евстахиев клапан (более 1 см) определяется у 0,20%
населения, и рассматривается как стигма (рис.161).
По нашим данным эта малая аномалия предрасполагает к суправентрикулярным
аритмиям, верятно рефлекторно вследствие раздражения пейсмекерных
образований предсердия.

Рис.161

Увеличенная
Евстахиева заслонка
нижней полой вены.

ЭхоКГ критерии .

Визуализация клапаноподобной структуры в правом предсердии в области
впадения нижней полой вены.

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Симптомы гидроцефалии

Гидроцефалия может возникать в любом возрасте, но чаще всего — в раннем детском. Если накопление ликвора происходит до наступления сращения костей черепа, наблюдается постепенное, опережающее возрастную норму увеличение окружности головы, что приводит к деформации черепа. Параллельно происходит атрофия или остановка в развитии ткани больших полушарий. По этой причине увеличение внутричерепного давления или смягчается, или полностью нивелируется. В случае длительного течения такого процесса формируется характерная картина нормотензивной гидроцефалии с большими расширенными желудочками и выраженной атрофией мозгового вещества.

Гидроцефалия симптомы которой развиваются постепенно, при которой давление ликвора остается первично нормальным, а ведущим звеном процесса является прогрессирующая атрофия мозговой ткани вследствие перенесенной интранатальной гипоксии мозга, тяжелой черепно-мозговой травмы, ишемического инсульта, эндогенных атрофии мозгового вещества (например, при болезни Пика) называется пассивно развивающееся.

В условиях гипертензнвной вентрикуломегалии происходит растяжение проводящих путей, огибающих желудочки мозга, их демиелинизация и в силу этого — нарушение проводимости, что является причиной развития двигательных расстройств. При этом часто выявляемый у больных нижний парапарез объясняется поражением паравентрикулярной части пирамидного тракта.

Гидростатическое гравитационное давление ликвора на базилярные отделы мозга, в частности на гипоталамическую область, подкорковые узлы, зрительные нервы и тракты лежит в основе зрительных нарушений, подкорковой дисфункции и эндокринных расстройств.

Хроническое повышение внутричерепного давления, длительная ишемия мозговой ткани, возникающая при этом, нарушение проводимости ассоциативных волокон больших полушарий на фоне непосредственного влияния фактора, вызывающего гидроцефалию, в сумме определяют развитие интеллектуально-мнестических, психических и эндокринных расстройств.

Вид ребенка, больного водянкой мозга, характерен. На передний план выступает увеличение окружности головы, ее размеров, особенно в сагиттальном направлении, при сохранении миниатюрности лица. Кожа на поверхности головы истонченная, атрофическая, видны множественные расширенные венозные сосуды. Кости мозгового черепа тонкие, промежутки между ними увеличены, особенно в области сагиттального и венечного швов, передний и задний роднички расширены, напряжены, иногда выпячены, не пульсируют, возможно постепенное расхождение еще не окостеневших швов. При перкуссии мозговой части головы может наблюдаться характерный звук треснувшего горшка.

Для гидроцефалии раннего детского возраста характерно нарушение двигательной иннервации глазного яблока: фиксированное отведение взора книзу (симптом заходящего солнца), сходящееся косоглазие на фоне снижения остроты зрения вплоть до формирования полной слепоты. Иногда двигательные расстройства сопровождаются развитием гиперкинезов. Мозжечковые симптомы гидроцефалии проявляется несколько позже нарушением статики, координации движений, невозможностью удержания головы, сидения, стояния. Длительное повышение внутричерепного давления, атрофия мозгового вещества могут приводить к грубому дефициту мнестических функций, отставанию в интеллектуальном развитии. В общем состоянии ребенка могут превалировать повышенная возбудимость, раздражительность или, наоборот, адинамия, равнодушное отношение к окружению.

У взрослых ведущим элементом клинической картины гидроцефалии является манифестация гипертензивного синдрома.

Почему нарушается венозный отток?

Причины могут крыться как в самой патологии сосудов, так и в иных отклонениях, среди которых:

• Опухоли в шеи и головы разной этиологии;
• Сердечное нарушение;
• Заболевания инфекционной природы, в том числе менингит;
• Остеохондроз;
• Нарушение дыхательных путей, сопровождающееся удушьем, кашлем.

Закупорку вен порождают и остаточные явления после инсультов, ушибов — гематомы в мозге. Встречаются случаи врожденного сужения кровоотводящих сосудов или приобретенного при рождении.

И, к сожалению, практически каждый сталкивается с факторами, которые планомерно ухудшают отток крови от головного мозга:

• Стресс и напряженность мышц как его следствие;
• Малоподвижное времяпровождение, сутулость;
• Сковывающая движения одежда;
• Выматывающий физический труд, спорт на пределе сил;
• Алкоголь, переедание и другие вредные привычки;
• Неконтролируемый прием сосудосужающих препаратов.

Косвенно можно обвинить в недостаточности оттока крови и такие явления, как частые запоры и сложные роды у женщин, когда приходится напрягаться всем телом, после чего уже сложно расслабиться, напряжение приобретает хронический характер.

Тромбоз — это состояние сосудов, которое является непосредственной причиной нарушения оттока от головного мозга. Выражается в частичной или полной закупорке русла сгустками крови и может привести в редких случаях к коме или смерти. При венозном и синусном тромбозе риск трагического исхода значительно ниже, чем при артериальном, однако симптомы малоприятны:

• Длительное повышение телесной температуры до уровня субфебрильных отметок (до 37,5);
• Головная боль, судороги, рвота;
• Зрительные нарушения, шум в ушах;
• Отеки и онемение в области лица, шейного участка, головы.

Особенно яркими данные явления бывают при пробуждении, поскольку в горизонтальном положении венозный отток крови более затруднен, усиливается внутричерепное давление. Поэтому сон, невзирая на продолжительность, вместо отдыха приносит разбитость и уныние.

Наиболее страшное следствие венозного тромбоза — геморрагический инсульт. Но, к счастью, патология не проявляется внезапно и есть возможность предотвратить фатальное развитие событий.

Сравнительная анатомия

Изучение борозд коры головного мозга представителей различных отрядов млекопитающих показывает, что в их развитии имеется последовательность и что определенные системы борозд коры головного мозга приматов можно гомологизировать с известными системами борозд коры головного мозга хищных. Так, центральная борозда у приматов гомологична комплексу sulcus ansatus — sulcus coronalis у хищных, шпорная борозда у приматов — заднему отростку (processus acuminis) сплениальной борозды у хищных, ствол шпорной борозды у приматов — ретросплениальной борозде у хищных, теменно-затылочная борозда у приматов — среднему отделу сплениальной борозды у хищных, поясная борозда у приматов — комплексу передней части сплениальной борозды и генуальной борозды у хищных, верхняя височная борозда у приматов — среднему отделу сплениальной борозды у хищных, поясная борозда у приматов — комплексу передней части сплениальной борозды и генуальной борозды у хищных, верхняя височная борозда у приматов — заднему бедру супрасильвиевой борозды у хищных, верхняя часть циркулярной борозды островка у приматов — переднему бедру супрасильвиевой борозды у хищных, поперечные височные извилины у приматов — задней части дугообразных извилин у хищных и т. д. Однако отступлением от этой последовательности является закономерность, сформулированная Дарестом и Байярже (C.Dareste, J. G. F. Baillarger): в пределах одного и того же отряда у крупных его представителей кора головного мозга богата бороздами и извилинами (гирэнцефалы), а у мелких представителей — бедна бороздами и извилинами (лиссэнцефалы). Так, даже в ряду наиболее высоко стоящих в классе млекопитающих приматов есть лиссэнцефалы, напр, маленькая игрунка (Hapale). И, наоборот, в отряде сумчатых, аплацентарных, мозг которых лишен мозолистого тела, имеются гирэнцефалы, напр, кенгуру (Macropus).