Абсансы у взрослых и детей: типичные, атипичные, простые и сложные

К каким докторам следует обращаться если у Вас Абсансная эпилепсия Кальпа:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Абсансной эпилепсии Кальпа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Подходы к лечению

Основная задача терапии – снизить количество эпилептических пароксизмов и предупредить прогрессирование заболевания. Лечение абсансной эпилепсии основывается на использовании противосудорожных препаратов — Этосуксимида и лекарств на основе вальпроевой кислоты. Если ребенок или подросток плохо переносит указанные средства, врач может перейти к использованию бензодиазепинов (Карбамазепин) или Ламотриджина. При длительном существовании эпилепсии и низкой эффективности лечения подбирается комплексная терапия с использованием комбинаций противосудорожных медикаментов. Следует отметить, что в данном случае повышается риск развития побочных эффектов, поэтому пациент должен находится под постоянным врачебным наблюдением.

Лекарственная терапия продолжается постоянно. При отсутствии приступов на протяжении 3 лет невролог может ее отменить. Если абсансы изначально встречались редко, стойкая ремиссия наступает через 4 года. При подтверждении ремиссии данными ЭЭГ прием медикаментов отменяют.

Помимо противосудорожного лечения, хорошую эффективность при абсансной эпилепсии имеет кетогенная диета. Она основывается на употреблении продуктов и блюд, богатых жирами, что приводит к увеличению числа кетонов в крови. Они служат хорошим энергетическим источником для клеток головного мозга и улучшают их функционирование. При применении препаратов на основе вальпроевой кислоты кетогенная диета недопустима.

Если абсансы развиваются на фоне органических изменений в головном мозге (рост опухолей, кисты и др.), проводится нейрохирургическое вмешательство. Основное показание к операции – выявление патологического очага в ЦНС и прогрессирование заболевания на фоне лекарственной терапии.

Как лечить лунатизм

Детям, как правило, особого лечения не требуется. Подавляющее большинство страдающих снохождением в детстве, к наступлению периода полового созревания полностью перерастают это нарушение сна. Главное – исключить другие, более серьезные заболевания, с похожей симптоматикой, например, эпилепсию или апноэ.

Основное лечение же состоит в установлении и выработке правильных гигиенических привычек и регулировании времени отхода ко сну. Если ребенок во время снохождения склонен к агрессивным действиям, то во избежание приступа можно пробовать намеренно будить его. Так как циклы фаз сна периодично повторяются, можно просчитать, когда случится новый эпизод, и разбудить ребенка до его начала.

Присутствие какой-либо патологии может выявить только врач-психотерапевт или психолог. В индивидуальном порядке могут быть назначены следующие лекарственные препараты:

• сосудорасширяющие;
• успокоительные;
• общеукрепляющие.

Нечастое, эпизодичное снохождение у детей не является поводом для особого беспокойства родителей. Просто нужно быть к этому готовым и знать как вести себя с ребенком. Начинать бить тревогу нужно, когда проявления лунатизма становятся угрозой для здоровья или жизни малыша.

Факторы риска

Можно сказать, что от общей обстановки в семье напрямую зависит сон ребенка. Во время конфликтных ситуаций неокрепшая психика переживает огромный стресс, даже если подросток просто является пассивным наблюдателем. Во время сна полученная информация перерабатывается, и мозг посылает импульсы в центр, отвечающий за двигательные функции организма.

Ночное снохождение у детей может вызывать повышенная эмоциональность. Эта особенность влияет не только на нарушения сна, но и на общее состояние. Поскольку поддержание эмоционального равновесия ребенка – прямая обязанность родителей, то все опять сводится к семейному микроклимату.

Многие относятся скептически, но все же, ученые предполагают, что лунные фазы также оказывают свое действие на людей, склонных к лунатизму. Сила влияния Луны и ее циклов на земные тела давно известна и изучена. Поэтому замечено, что эпизоды снохождения повторяются с закономерной регулярностью.

Когда снохождение ребенка уже неоднократно было обнаружено, нужно принять все меры, чтобы, в первую очередь, обеспечить его безопасность:

1. Установить на окна фиксаторы, чтобы ребенок не смог самостоятельно их открыть.
2. Не стоит укладывать маленького лунатика на второй этаж двухъярусной кровати.
3. Убрать подальше все острые предметы.
4. Позаботиться, чтоб ребенок во время прогулок по квартире или дому не споткнулся о лежащую на полу игрушку и не травмировался.

Конечно, нужно максимально контролировать сон таких детей и не позволять им самостоятельно бродить ночью. Но если такое случается, то хотя бы о безопасности можно не беспокоиться.

Возможные осложнения

У 20% пациентов отмечается резистентность эпилепсии в отношении терапии медикаментами. Чаще это касается случаев позднего диагностирования и противоэпилептического лечения. Увеличению пароксизмов способствуют резистентность и отсутствие терапевтических действий, что значительно сказывается на качестве жизни больного.

Данная сложившаяся картина может содержать в себе изменения функций психики, проявляющиеся в виде замкнутости, агрессии, депрессии. Может быть появление эпилептического статуса абсансов. Различные травмирования могут послужить поводом для осложнения генерализованных тонико-клонических приступов.

Общие сведения

Данный вид эпилепсии может впервые проявится в возрасте от 3 до 8 лет. Также выявлено, что это заболевание встречается чаще у девочек. В 1789 году абсанс был описан как симптом. Более подробно ЭЭГ-картина абсанса была продемонстрирована в 1935 году. Собственно это и помогло правильно отнести этот вид пароксизмов в группу эпилептических синдромов. В 1989 году детская абсансная эпилепсия была выделена в отдельную нозологическую форму. Часто родители могут не замечать абсансы у ребенка и списывать данное состояние на невнимательность. Поэтому, если лечение начато поздно, то есть вероятность развития резистентных форм абсансной эпилепсии.

Патогенез

Неврология в современной медицине систему развития ЮАЭ до конца не выяснила. Практические опыты на животных показывают имеющиеся гиперсинхронные разряды, направленные от таламуса к мозговой коре. При подробном изучении нейронов коры в головном мозге у кошек во время спровоцированного абсанса искусственным путем выяснилось нарушение деполяризации мембран. Это послужило поводом считать, что главную составляющую идиопатической абсанс эпилепсии характеризует генетически детерминированный дефект системы нейронов мозговой коры.

Диффузное возбуждение коры с прогрессирующим фактором генерализованного эпилептического приступа является причиной пароксизмальной деполяризации нейронов. Различия между клиническими типами эпилепсии объяснимы вариабельностью дефектов K-Na-каналов.

Причины лунатизма у детей

Как проявляется лунатизм у детей? Механизмы сноговорения и снохождения похожи на механизмы появления ночных детских страхов. В первую половину ночи не происходит плавного перехода от глубокого сна к поверхностному, поэтому развивается возбуждение в двигательных центрах коры головного мозга, что и является причиной появление сомнамбулизма у детей. Также как и ночные детские страхи, явления снохождения и сноговорения «любят» появляться в периоды стрессов, недосыпания, усталости.

Лунатизм связан с наследственностью. Согласно статистическим данным, в 30–60 % случаев такие же расстройства сна имелись у родственников малыша. Обычно сомнамбулизм у детей не требует специфической терапии и исчезает к шестнадцатилетнему возрасту.

Но нужно помнить, что в некоторых случаях (очень редко) под якобы «доброкачественным» сомнамбулизмом могут скрываться ночные эпилептические приступы. И в этом случае необходимо серьезное и безотлагательное лечение.

По внешнему виду отличить лунатизм от эпилепсии сложно, но вполне возможно: снохождение длится 5–30 минут, а ночные эпиприступы — 20 секунд — 5 минут; снохождение обычно постепенно прекращается самостоятельно или при лечении седативными препаратами к 12 годам, а эпиприступы во сне «поддаются» только противоэпилептической терапии. В дифференцировке этих состояний также может помочь консультация невропатолога и ночная полисомнография (ночной ЭЭГ мониторинг).

Исторические сведения

Эпилепсия, проявляющаяся не только большими судорожными припадками, известна еще со времен Гиппократа, который описал приступы страха, испуга и безумия у больных «священной болезнью» (это название существовало и до него). Гиппократ считал, что причиной эпилепсии является болезнь мозга. Об эпилепсии, проявляющейся только потерей сознания и дрожанием глаз, впервые определенно писал в 1769 году швейцарский врач Самюэль Тиссо. Понятие «petit mal» для обозначения малых припадков впервые употребил французский психиатр Жан-Этьен Эскироль в 1815 году, а его ученик Луи Кальмей в 1824 году ввел термин «эпилептический абсанс».

В XIX и особенно в XX веке продолжилось дальнейшее, углубленное изучение различных форм эпилепсии, не прекращающееся до сих пор.

Лечение эпилепсии

Лечение – это длительный и сложный процесс. Даже при правильном подборе лекарств и полном отсутствии каких-либо проявлений в течение длительного времени, врачи говорят лишь о стойкой ремиссии, но не о полном устранении заболевания. Основу терапии составляют медикаментозные средства:

• противосудорожные препараты (фенобарбитал, клоназепам, ламотриджин, депакин и другие): принимаются постоянно для предупреждения припадков;
• транквилизаторы (феназепам, диазепам): устраняют тревожность и расслабляют организм;
• нейролептики (аминазин): снижают возбудимость нервной системы;
• ноотропы (пирацетам, мексидол, пикамилон): улучшают обмен веществ в головном мозге, стимулируют кровообращение и т.п.;
• мочегонные (фуросемид): используются сразу после припадков для устранения отека головного мозга.

При необходимости врач может назначить и другие группы препаратов.

Если лекарства недостаточно эффективны, врачи могут прибегнуть к хирургическому лечению. Выбор конкретной операции зависит от локализации патологического очага и формы заболевания:

• удаление патологического образования (опухоли, гематомы, абсцесса), которое стало причиной приступов;
• лобэктомия: иссечение участка мозга, в котором возникает эпилептогенный очаг, чаще височной доли;
• множественная субпиальная транссекция: используется при значительном размере очага или невозможности его удаления; врач делает мелкие надрезы в ткани мозга, которые останавливают распространение возбуждения;
• каллезотомия: рассечение мозолистого тела, соединяющего оба полушария мозга; используется при крайне тяжелых формах заболевания;
• гемисферотопия, гемисферектомия: удаление половины коры головного мозга; вмешательство используется крайне редко и только у детей до 13 лет ввиду значительного потенциала для восстановления;
• установка стимулятора блуждающего нерва: устройство постоянно возбуждает блуждающий нерв, оказывающий успокоительное действие на нервную систему и весь органим.

При наличии показаний могут использоваться остеопатия, иглорефлексотерапия и фитотерапия, но лишь в качестве дополнения к основному лечению.

Роландическая

Доброкачественная детская парциальная эпилепсия с центрально-височными пиками (роландическая эпилепсия).

Роландическая эпилепсия (РЭ) – идиопатическая парциальная эпилепсия детского возраста, характеризующаяся, преимущественно короткими гемифациальными моторными ночными приступами, часто с предшествующей соматосенсорной аурой и типичными изменениями ЭЭГ.
Дебют РЭ варьирует в возрастном интервале от 2 до 14 лет. В 85% случаев приступы начинаются в возрасте 4-10 лет с максимумом в 9 лет.
Наблюдаются простые парциальные (моторные, сенсорные, вегетативные), сложные парциальные (моторные) и вторично-генерализованные судорожные приступы. Наиболее типичны простые парциальные моторные и/или сенсорные пароксизмы. Характерно начало приступа с соматосенсорной ауры: ощущение покалывания, онемения с одной стороны в области глотки, языка, десны. Затем появляются моторные феномены: односторонние тонические, клонические или тонико-клонические судороги мышц лица, губы, языка, глотки, гортани; фаринго-оральные приступы, часто сочетающиеся с анартрией и гиперсаливацией. При этом во сне больные издают своеобразные горловые звуки типа «бульканья», «хрюканья», «полоскания горла». У 20% пациентов судороги могут распространяться с мышц лица на гомолатеральную руку (брахиофациальные приступы) и примерно в 8% случаев вовлекают ногу. По мере развития заболевания приступы могут менять сторонность. Вторично-генерализованные судорожные приступы отмечаются у 20-25% больных РЭ. Продолжительность приступов при РЭ небольшая: от нескольких секунд до 2-3 мин. Частота обычно невысока – в среднем 2-4 раза в год. В первые месяцы с момента дебюта заболевания приступы могут быть более частыми, однако с течением времени они возникают все реже, даже без лечения. Пароксизмы РЭ «жестко» связаны с ритмом сон — бодрствование. Наиболее типичны ночные приступы, возникающие преимущественно при засыпании и пробуждении. Лишь у 15-20% больных приступы наблюдаются как во сне, так и в состоянии бодрствования.
На ЭЭГ в межприступном периоде с высокой частотой обнаруживаются характерные «роландические» пик-волновые комплексы при обязательно сохранной основной активности. Эти комплексы представляют собой медленные дифазные высокоамплитудные пики или острые волны (150-300 мкВ), нередко с последующими медленными волнами, общей продолжительностью около 30 мс. Данные комплексы напоминают зубцы QRS ЭКГ. Роландические комплексы обычно локализованы в центральной и височной области; могут наблюдаться как унилатерально (обычно контрлатерально гемифациальным приступам), так и билатерально независимо. Типичной является нестойкость ЭЭГ-паттернов, их вариабельность от одной записи к другой.
Лечение. Базовым препаратом являются вальпроаты. Средняя дозировка – 20-40 мг/кг/сут в 3 приема. При неэффективности – переход на карбамазепин – 10-20 мг/кг/сут в 2-3 приема. Политерапия недопустима!
Полная терапевтическая ремиссия достигается практически в 100% случаев. После 14-ти летнего возраста приступы исчезают (при лечении или спонтанно) у 93% больных, а после 16 лет – у 98%. Учитывая абсолютно благоприятный прогноз, некоторые авторы предлагают не назначать лечение при установленном диагнозе РЭ. Данная точка зрения дискуссионная. Мы рекомендуем назначение АЭП пациентам, страдающим РЭ. Если же врач избрал тактику наблюдения, не назначая АЭП, то должны быть непременно соблюдены все следующие условия:

• абсолютная уверенность врача (лучше 2-х экспертов эпилептологов) в диагнозе РЭ,
• клинические и ЭЭГ проявления РЭ типичны,
• оба родителя осведомлены о диагнозе и согласны не давать ребенку АЭП,
• сам пациент согласен не лечиться, зная, что в течение нескольких лет у него могут возникать эпилептические приступы.

Идиопатическая парциальная эпилепсия с затылочными пароксизмами.

Идиопатическая парциальная эпилепсия с затылочными пароксизмами – доброкачественная затылочная эпилепсия (ДЗЭ) – форма идиопатической локализационно-обусловленной эпилепсии детского возраста, характеризующаяся простыми парциальными приступами со зрительными расстройствами и наличием на ЭЭГ специфической пик-волновой активности в затылочных отведениях.
Заболевание начинается в возрасте 2-12 лет с двумя пиками дебюта – около 3-х и 9-и лет. Типичны простые парциальные сенсорные пароксизмы со зрительными расстройствами. Характерны простые зрительные галлюцинации, фотопсии, зрительные иллюзии (макро-, микропсии). Возможно появление преходящего амавроза и гомонимной квадрантной гемианопсии. Во время приступа нередко наблюдается версивный компонент с насильственным поворотом глаз и головы. Очаг в затылочной доле часто дает иррадиацию возбуждения кпереди (в височную и лобную долю) с появлением сложных структурных галлюцинаций; выключением сознания и возникновением вторично-генерализованных судорожных приступов. Типично возникновение приступов во сне, особенно, при пробуждении пациентов. Приступы нередко сопровождаются мигренозными симптомами: головной болью и рвотой. Первые приступы у детей раннего возраста наиболее тяжелые и продолжительные (до нескольких часов и даже суток).
На ЭЭГ определяется появление высокоамплитудной пик-волновой активности в одном из затылочных отведений или биокципитально независимо. Морфология паттернов напоминает таковую при роландической эпилепсии. Характерно исчезновение эпиактивности при записи ЭЭГ с открытыми глазами.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать следует, прежде всего, с симптоматической затылочной эпилепсией, возникающей при структурном поражении затылочных долей. При симптоматической затылочной эпилепсии возраст дебюта приступов не лимитирован, чаще наблюдаются сложные парциальные и вторично-генерализованные судорожные приступы. Морфология пик-волновых комплексов на ЭЭГ иная, чем при идиопатической затылочной эпилепсии, и она не меняется при открывании глаз. При нейрорадиологическом исследовании констатируются морфологические изменения в затылочных долях мозга. Прогноз менее благоприятен.
Лечение. Препараты выбора – производные карбамазепина. Средняя суточная доза – около 20 мг/кг. При неэффективности применяются вальпроаты – 30-50 мг/кг/сут. Резервный препарат фенитоин – 3-7 мг/кг/сут. Лечение осуществляется только монотерапией. Резистентные случаи необходимо дифференцировать с симптоматической затылочной эпилепсией. Полная терапевтическая ремиссия отмечается в 95% случаев. Вместе с тем, приступы купируются сложнее и дозы АЭП выше, чем при роландической эпилепсии.

часть-1   часть-2

Клиническая картина

Для заболевания характерно спонтанное возникновение коротких периодов «замирания», «отключения сознания» в течение нескольких секунд. Отмечается прекращение деятельности на период «замираний», «отсутствующий» взгляд во время приступа. Продолжительность приступа — несколько секунд. Пациент сам не замечает «отключений» сознания. Эпизоды «отключения» сознания могут повторяться до нескольких раз в день. Приступы возникают при пробуждении, нарушении сна (60%). Могут периодически возникать приступы судорог во всем теле с прикусом языка и/или упусканием мочи (70%).

При объективном осмотре пациента отсутствуют патологические отклонения в неврологическом статусе, можно выявить абсансы, генерализованные тонико-клонические приступы.

Приступы во сне

Мы начали статью с описания невыспавшегося школьника с приступом ЮМЭ. И не высыпаются эти дети не просто так. Во сне также могут отмечаться эпизоды – причем при любой форме эпилепсии.  

Но при некоторых типах 90% судорожных приступов возникают во сне (Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry).  Только ночные эпизоды испытывают до 45% людей, страдающих эпилепсией – и заметить их при сне в разных комнатах очень непросто.

Важно также знать, что у людей, страдающих только ночными приступами, они могут начать появляться и днем. Примерно у трети людей с приступами, связанными только со сном, эпизоды могут развиться в бодрствующем состоянии даже после многих лет отсутствия судорожных эпизодов.. Важно!

Важно!

Если эпилептический приступ начинается в момент пробуждения, его также относят к ночным.

Чаще всего нарушаются фазы поверхностного или быстрого (REM) сна. При этом судороги могут быть как локальными, так и генерализованными.

Ночные приступы нарушают сон. Они также влияют на концентрацию и работоспособность в школе и связаны с повышенным риском внезапной неожиданной смерти, которая является редкой причиной смерти у людей с эпилепсией.

Общие принципы лечения эпилепсии

В настоящее время выработаны общепринятые международные стандарты по лечению эпилепсии, которые необходимо соблюдать для повышения эффективности лечения и улучшения качества жизни пациентов.

Лечение эпилепсии может быть начато только после установления точного диагноза. Термины “предэпилепсия” и “профилактическое лечение эпилепсии” являются абсурдными. Существуют две категории пароксизмальных неврологических расстройств: эпилептические и неэпилептические (обмороки, снохождения, ночные страхи и пр.), и назначение АЭП оправдано только в случае эпилепсии. По мнению большинства неврологов, лечение эпилепсии следует начинать после повторного приступа. Единичный пароксизм может быть “случайным”, обусловленным лихорадкой, перегревом, интоксикацией, метаболическими расстройствами и не относиться к эпилепсии. В этом случае немедленное назначение АЭП не может быть оправданным, так как данные препараты являются потенциально высокотоксичными и не применяются с целью “профилактики”. Таким образом, АЭП могут применяться только в случае повторных непровоцируемых эпилептических приступов (т.е. при эпилепсии по определению).

В случае установления точного диагноза эпилепсии необходимо решить вопрос, следует или нет назначать АЭП? Разумеется, в подавляющем большинстве случаев, АЭП назначаются немедленно после диагностирования эпилепсии. Однако при некоторых доброкачественных эпилептических синдромах детского возраста (прежде всего, при роландической эпилепсии) и рефлекторных формах эпилепсии (эпилепсия чтения, первичная фотосенситивная эпилепсия и др.), допускается ведение пациентов без применения АЭП. Подобные случаи должны быть строго аргументированы.

Диагноз эпилепсии установлен и решено назначить АЭП. С 1980-х годов в клинической эпилептологии прочно утвердился принцип монотерапии: купирование эпилептических приступов должно осуществляться преимущественно одним препаратом. С появлением хроматографических методов определения уровня АЭП в крови стало очевидным, что многие антиконвульсанты имеют взаимный антагонизм, и одновременное их применение может значительно ослабить противосудорожный эффект каждого. Кроме того, применение монотерапии позволяет избежать возникновения тяжелых побочных эффектов и тератогенного воздействия, частота которых значительно возрастает при назначении нескольких препаратов одновременно. Таким образом, в настоящее время полностью доказана несостоятельность старой концепции о назначении большого количества АЭП одновременно в малых дозах. Политерапия оправдана только в случае резистентных форм эпилепсии и не более 3-х АЭП одновременно.

Подбор АЭП не должен быть эмпирическим. АЭП назначаются строго в соответствии с формой эпилепсии и характером приступов. Успех лечения эпилепсии во многом определяется точностью синдромологической диагностики (табл. 3).

АЭП назначаются, начиная с малой дозы, с постепенным увеличением до достижения терапевтической эффективности или появления первых признаков побочных эффектов. При этом определяющим является клиническая эффективность и переносимость препарата, а не содержание его в крови (табл. 4).

В случае неэффективности одного препарата, он должен быть постепенно заменен другим АЭП, эффективным при данной форме эпилепсии. При неэффективности одного АЭП нельзя сразу прибавлять к нему второй препарат, то есть переходить на политерапию не используя всех резервов монотерапии.

Принципы отмены АЭП.

АЭП могут быть отменены спустя 2,5-4 года полного отсутствия приступов. Клинический критерий (отсутствие приступов) является основным критерием отмены терапии. При большинстве идиопатических форм эпилепсии отмена препаратов может осуществляться через 2,5 (роландическая эпилепсия) — 3 года ремиссии. При тяжелых резистентных формах (синдром Леннокса-Гасто, симптоматическая парциальная эпилепсия), а также при юношеской миоклонической эпилепсии, данный период увеличивается до 3-4 лет. При продолжительности полной терапевтической ремиссии в течение 4-х лет, лечение должно быть отменено во всех случаях. Наличие патологических изменений на ЭЭГ или пубертатный период пациентов не являются факторами, задерживающими отмену АЭП при отсутствии приступов более 4-х лет.
Не существует единого мнения по вопросу о тактике отмены АЭП. Лечение может быть отменено постепенно в течение 1-6 мес или одномоментно по усмотрению врача.

часть-1  часть-2

Диагностика Абсансной эпилепсии Кальпа:

Основой для диагностики являются характер приступов, уточненные этиологические факторы и данные ЭЭГ.

По ЭЭГ данным частота выявляемости типичной абсансной активности в межприступном периоде — до 85%. Наиболее типичный паттерн — вспышки генерализованной высокоамплитудной пик-волновой активности с частотой 3 в секунду. Характерно внезапное возникновение разряда и более плавное прекращение. Гипервентиляция легко провоцирует пароксизмальную активность и служит хорошим критерием адекватности терапии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с другими формами эпилепсии, сопровождающимися абсансами. Ювенильный эпилептический абсанс позволяет дифференцировать возрастной аспект начала приступов. При сложных абсансах — с эпилепсией с миоклоническими приступами. Важную роль в дифференциальной диагностике играют данные ЭЭГ — корреляция приступов с типичной картиной абсансной активности.

Прогноз

Считавшиеся благоприятными течение и исход пикнолепсии к настоящему времени рассматриваются иначе. Утверждение, что приступы исчезают ближе к периоду половой зрелости, подтверждается лишь в 60% случаев. У части больных припадки лишь урежаются, принимают иную форму или присоединяются генерализованные судорожные припадки. Полная терапевтическая ремиссия достигается в 80% случаев. При раннем начале лечения и адекватной терапии прогноз более благоприятен.

Профилактические мероприятия и прогноз выздоровления

Положительный эффект от лечения во многом зависит от тяжести поражения нервных волокон головного мозга. В классических случаях «падучая» дисфория в виде абсанса сходит на нет к двадцатилетнему возрасту. У трети болевших кризы сохраняются, но выражены слабо и протекают быстро и редко. При сильном поражении ЦНС и смешанной эпилепсии прогноз на восстановление гораздо хуже. При данном отклонении наблюдается прогрессирование упадка интеллектуальных функций, потеря запоминательной способности, отсутствие внимательности, отрешенность от происходящего. При повторной аномалии прогноз выздоровления зависит от качества лечения первопричиной патологии.

В качестве профилактических мер рекомендуется избегать инфекционных или вирусных заражений, поражающих ЦНС, вовремя проводить лечение церебральный болезней, беречь внутриутробный плод от любого внешнего воздействия во время беременности. При генетической предрасположенности избегать провоцирующих факторов.

Источники информации:

1. Эпилепсия/ Карлов В.А. — 1990.

2. Эпилепсия у детей и взрослых, женщин и мужчин/ В. А. Карлов -2010.

3. Абсанс/ Карлов В.А.//Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова — 2005 — № 3.

Первые признаки аутизма у ребенка: когда они проявляются?

Первые признаки аутизма родитель заметит у ребенка примерно в 2-3 года. Однако, если быть внимательным, можно распознать их даже у грудничка.

Как проявляется аутизм у грудных детей:

• малыш не проявляет оживления и интереса, когда в поле его зрения появляются родители;
• не поддерживает глазной контакт с человеком, который пытается с ним общаться;
• ребенок не улыбается;
• малыш либо совсем не реагирует на внешние раздражители (прикосновения, свет, шум), либо проявляет слишком бурную реакцию.

Обычно диагностика аутизма у детей проводится в возрасте 3-х лет. Именно в это время симптомы нарушения нарастают, их проще заметить, когда ребенок начинает посещать различные кружки, секции или детский сад. Ведь на фоне развития других детей признаки аутизма становятся очевидны

Но даже если малыш не посещается никаких групп развития, сами родители трехлетнего ребенка обращают внимание на отсутствие у малыша многих навыков

В целом аутизм у детей проявляется как нарушения в развитии. Однако, если начать коррекцию этих нарушений в раннем возрасте, то многие умения и навыки у ребенка удастся развить. А это значит, что малыш будет лучше адаптирован к социуму, сможет вести нормальный образ жизни и общаться со сверстниками. Чтобы распознать проблемы в развитии у ребенка как можно раньше, специалисты предлагают всем родителям годовалых малышей объективно ответить на некоторые вопросы теста на аутизм у детей.

Как определить аутизм у ребенка самостоятельно

Вы можете предположить, что у вашего ребенка есть признаки аутизма, если на все вопросы теста вы ответили отрицательно:

• Хочет ли ваш малыш, чтобы родители погладили или приласкали его, когда он расстроен, плачет или собирается спать?
• Просится ли ваш ребенок на руки, хочет ли он посидеть на коленях во время чтения книги, просмотра мультфильма или просто так?
• Проявляет ли ребенок интерес к другим детям?
• Играет ли ребенок в ролевые или предметные игры: дочки-матери (кормит куклу, укладывает ее спать, готовит еду), гонки машинок, битвы солдатиков и т. д.?
• Любит ли ребенок играть со взрослыми?
• Показывает ли ребенок на предметы и людей, стараясь сформулировать фразу?
• Поддерживает ли ребенок зрительный контакт при общении?
• Если вы называете предмет или домашнее животное и указываете на него пальцем, ребенок ищет его глазами?

Если на многие из этих вопросов родители ответили отрицательно, это может стать поводом для обращения к врачу-психотерапевту или психиатру.

Среди форм аутизма у детей специалисты выделяют раннюю (когда принаки синдрома проявляются до двух лет), а также расстройства детского возраста (от 2 до 11 лет) и подросткового периода (от 11 до 18).