Лечение менингококковой инфекции

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

I (компенсированная) — гипертермия, сознание сохранено, возможно возбуждение или беспокойство ребенка, тахипноэ, тахикардия, АД нормальное.

II (субкомпенсированная) — температура тела субфебрильная или нормальная, заторможенность, оглушенность, вялость, выраженные тахипноэ и тахикардия, систолическое артериальное давление снижается на 30-50% от исходного возрастного уровня, положительный симптом «белого пятна», снижение диуреза до 25-10 мл/час.

III (декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до прострации, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/час или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, положительный симптом «белого пятна». В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д. 

Неотложная помощь:

• при гипертермии — ввести 50% раствор метамизола (анальгина) в комбинации с 1% раствором дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно;
• при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах — ввести 0,5% раствор диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно;
• при ИТШ, развившемся на фоне менингококкемии, ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 30 мг/кг в/мышечно;
• при отеке головного мозга — ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 1-2 мг/кг в/ мышечно (только при систолическом АД не ниже 100 мм рт.ст.) или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл на год жизни;
• при ИТШ I стадии — ввести преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в/мышечно;
• при ИТШ II стадии:

1. кислородотерапия;
2. обеспечить доступ к вене;
3. ввести преднизолон 5-10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного в течение 30-40 мин. — повторное введение преднизолона в тех же дозах;
4. в/венное введение кристаллоидных (0,9% р-р натрия хлорида) и коллоидных  растворов (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин) до нормализации АД (до 15 мл/кг массы тела);

при ИТШ III стадии:

1. кислородотерапия;
2. обеспечить доступ к вене (желательно к двум);
3. ввести преднизолон 10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта — повторное введение в тех же дозах через 30-40 мин;
4. ввести в/в струйно 0,9% раствор хлорида натрия в разовой дозе 20 мл/кг до появления отчетливого пульса на лучевой артерии, при отсутствии эффекта повторное болюсное введение в прежней дозе через15-20 мин.

Госпитализация — в ОИТР стационара.

Лечение Менингококковой инфекции у детей:

Все больные с менингококковой инфекцией или с подоз­рением на нее должны быть госпитализированы в обязательном порядке. Их помещают в специализированные отделения или в диагностические боксы. Применяют комплексное лечение, при этом учитывается тяжесть заболевания.

Генерализированную форму менинго­кокковой инфекции у детей лечат пенициллинотерапией мас­сивными дозами. Видимый эффект наступает через 10-12 часов после начала лечения. Курс составляет около 5-8 суток. Температура тела после этого срока приходит в норму, менингеальный синдром исчезает, общее состояние ребенка улучшается. Не смотря на то, что пенициллины эффективны, на сегодняшний день врачи отдают предпочтение цефалоспориновому антибиотику цефтриаксону (роцефин), который хорошо проникает в спинномозговую жидкость и медленно выводится из организма. Потому его вводят 1-2 раза в сутки, доза составляет от 50 до 100 мг на 1 кг тела в сутки.

Контроль эффективности лечения антибиотиками проводят при помощи спинномозговой пункции. Лечение прекращают, если в жидкости цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм3 и он лимфоцитарный. При нейтрофильном плеоцитозе продолжают введение антибиотика в той же дозе на протяжении 2-3 суток.

Два антибиотика обычно не сочетают, т.к. эффективности лечению это не прибавит. Комбинируют их, если есть присоединение бактериальной флоры и возникновение гнойных осложнений — пневмонии, остеомиелита и т. д.

Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфек­ции у детей проводят комплекс патогенетических мероприятий, целью которых является борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов. Больным рекомендуют выпивать оптимальное количество жидкости, также прописывают внутривенные инфузии 5—10% раствора глю­козы, реополиглюкина, альбумина, плазмы и пр. Врач может назначить введение донорского иммуноглобулина.

При очень тяжелых формах менингококкемии, которые проходят с синд­ромом острой надпочечниковой недостаточности, лечение включает одновременное с приемом антибиотиков внутривенное струйное введение жидкости (пока не появится пульс), использование гидрокортизона в дозе от 20 до 50 мг. На капельное введение жидкости переходят после появления пульса. Внутривенно вводят также кокарбоксилазу, альбумин, строфантин или коргликон, АТФ, аскорбиновую кислоту.

Курс инфузионной терапии зависит от состояния больного ребенка. Как правило, ее применяют только в первые несколько дней от начала менингококковой инфекции. Когда необходимый эффект достигнут, количество вводимой жидкости уменьшают, отменяют кортикостероидные гормоны. Стероидная терапия продолжается в общем не более 3-5 суток. Лечение глкжокортикоидами можно дополнять внутримышечным введением дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) по 2 мг/сут в 4 приема. Для ликвидации ацидоза (смещения кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности) применяют 4,5% раствор гидрокарбоната натрия, для борьбы с гипоксией необходима кислородотерапия. Гипокалиемия лечится внутривенными вливаниями препаратов калия.

На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса иногда назначают гепарин, чтобы предупредить ДВС. Доза составляет от 150 до 200 единиц на 1 кг тела внутривенно в 3-4 приема. При почечной недостаточности оправдано назначение эуфиллина, маннитола, глюконата кальция и пр. Если препараты не дают эффекта, назначают гемодиализ.

При остром набухании и отеке мозга или при угрозе их развития показана энергичная дегидратационная терапия (15 — 20% раствор маннитола, альбумин, концентрированная плазма). Как можно раньше должна быть начата дезинтокационная терапия. В отдельных случаях может быть применена оксигенотерапия, противосудорожная терапия. Дегидратацию не проводят больным с синдромом церебральной гипотензии.

Менингококковый назофарингит лечат левомицетином в обычных дозах, длительность курса 5 дней. Детям старшего возраста рекомендуется орошение ротоглотки теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия и т. д. Чтобы предупредить сухость и образование корок в носу, применяют закапывание персикового или вазелинового масла.

Высыпания на коже при гинекологических проблемах

Состояние детородных органов у женщины тесно зависят от гормонального фона. Многие заболевания (миома матки, киста яичника, эндометриоз) вызываются гормональным дисбалансом, в частности, соотношением андрогенов (мужских половых гормонов)и женских половых гормонов, о чём прежде всего просигнализирует специфическая сыпь на коже. Андрогены, в частности, тестостерон и ДГТ (дигидротестостерон), производятся у женщин надпочечниками и яичками. Клетки, выстилающие сальные железы кожи, имеют рецепторы андрогенов. При повышении количества гормонов рецепторы реагируют, и кожа выделяет больше сала, создавая питательную базу для бактерий. Причём ДГТ начинает производиться надпочечниками ещё до начала полового созревания, поэтому у подростков, особенно у девушек, высыпания наблюдаются уже лет с 10-12.

При поликистозе яичников у женщины падает количество женских гормонов эстрогена и прогестерона и резко возрастает уровень андрогенов. У женщины вместе с нарушением менструального цикла появляются сильные “подростковые” угри на лице и груди. В паху, подмышках и вокруг шеи заметно потемнение кожи. Также женщина отмечает повышенную волосатость ног, рук, над губой. Всё это связано с гормональным дисбалансом.

Повышение уровня женских гормонов также сказывается на состоянии кожи. Помимо прыщей на лице и теле, переизбыток эстрогена делает кожу вялой и тусклой. Она словно теряет тонус. Также отмечается снижение уровня сахара в крови и увеличение количества тромбоцитов.

Повышение прогестерона также не проходит бесследно. Кожа имеет прогестероновые рецепторы, которые реагируют на рост гормона увеличением выработки кожного сала вплоть до появления жирной себореи. Волосяная часть головы покрывается корочками, на лице и теле появляются розовые пятна, кожа на которых шелушится и отслаивается. У подростков лицо покрывается буграми, которые при надавливании выделяют жидкий сальный секрет.

У младенцев также бывает гормональная сыпь, которая может сильно напугать молодую маму. Это так называемый неонатальный цефалический пустулёз. Возникает он оттого, что малыш начинает жить отдельно от тела матери, и для него это серьёзный гормональный шок. Секреция сальных желез увеличивается, протоки закупориваются, что создаёт благоприятные условия для деятельности микробов.

Также организм новорождённого избавляется от гормонов, которые ему поставляла мама в период беременности. Помимо высыпаний на коже, у девочек набухает грудь, наблюдаются выделения из влагалища. У мальчиков отекает мошонка и пенис. Все эти симптомы проходят сами собой спустя несколько дней. Маме нужно следить, чтобы малыш не потел, чтобы на коже не размножались бактерии.

Online-консультации врачей

Новости медицины

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Симптомы вирусного менингита

Клиническая картина серозного асептического менингита довольно четкая, хотя в продромальной стадии может иметь место симптоматика, свойственная основной инфекции, например, гриппу. Симптомы вирусного менингита могут появиться позднее и дифференцируются довольно быстро.

Кроме того в клинической практике отмечены характерные признаки, распределяющиеся по возрастным группам больных: 

• У новорожденных детей серозный менингит чаще проявляется симптоматикой энцефаломиокардита.
• Дети в возрасте до полугода страдают энтеровирусной диареей.
• Дети в возрасте от года до трех – полиомиелитоподобные симптомы (судорожные, паралитические формы).
• Дети от трех лет и старше – повышенное артериальное давление, гипертермия, сильная головная боль, рвота, лихорадка.
• Взрослые болеют в более легкой форме по типу плевродинии — эпидемической миалгии.

Общие типичные симптомы вирусного менингита: 

• Продромальный этап – недомогание, воспаление слизистых оболочек носоглотки (катаральные признаки).
• Сильная головная боль.
• Давящая боль в глазных яблоках.
• Гипертермия до 40 градусов.
• Боль в шее и вдоль позвоночника.
• Тошнота и рвота.

Менингиальные признаки появляются спустя 3-5 дней и могут быть такими: 

• Ригидность, тоническое напряжение мышц шеи.
• Симптом Кернига (невозможность разогнуть ногу в колене) и симптом Будзинского (сгибание голени и бедра) встречаются редко при острой форме менингита.
• Гиперестезия – светобоязнь, непереносимость шума, звуков, телесного контакта.
• Воспаление лимфатических желез – при вторичном серозном менингите на фоне паротита.
• Сыпь на коже – при вирусном менингите, вызванном серотипом Коксаки, ЕСНО-вирусом.
• Несимметричность сухожильных рефлексов — анизорефлексия.
• Герпетические везикулы гортани при менингите, вызванном вирусом Коксаки.
• Редко — субкоматозное состояние – сопор.

Следует отметить, что симптоматика при асептическом менингите, как правило, схожа на клиническую картину гриппозного состояния, типичные менингиальные проявления, такие как ригидность, высыпания, выражены слабо и не в комплексе. Несмотря на общее плохое самочувствие, человек, заболевший вирусным менингитом, переносит заболевание гораздо легче, чем бактериальный менингит.

Самостоятельно диагностировать менингит у себя или у ребенка не только невозможно, но и опасно, но существуют следующие признаки, которые должны насторожить и заставить срочно обратиться к врачу: 

• Сильная головная боль, рвота на фоне любого инфекционного заболевания – ОРВИ, краснухи ветрянки, паротита (свинки), герпеса.
• Повышенная температура тела, сопровождающаяся болями в области спины и шеи (боль нарастает при поворотах, поднятии головы).
• Спутанное, бредовое сознание на фоне высокой температуры.
• Судорожный синдром.
• У новорожденных – высокая температура и выбухание родничка.
• Кожная сыпь на фоне высокой температуры.
• Инкубационный период при вирусном менингите.

Инкубация вируса может варьироваться в пределах от 2-х до 10 дней, но чаще всего инкубационный период при вирусном менингите длится не более четырех дней. По окончании его начинает проявляться клиническая картина заболевания, симптомы, которые типичны для серозного менингита. Больной опасен в смысле инфицирования окружающих в течении десяти, реже двенадцати дней, как только проявляются первые признаки менингита, человек перестает выделять вирусы. Необходимо отметить, что в зависимость от типа возбудителя, инкубационный период при вирусном менингите может варьироваться таким образом: 

• Энтеровирусы (Коксаки, ЕСНО) – 1-18 дней, чаще всего от 3-х до 8-ми дней.
• Менингит, вызванный вирусом паротита – до трех недель, чаще от 10-ти до 18-ти дней.
• Острый асептический менингит (хориоменингит Армстронга) – от восьми до двенадцати дней.

Каким бы ни был вид менингита, его инкубационный период, людям, которые ухаживают за больным, следует соблюдать правила личной гигиены, обрабатывать предметы, игрушки, посуду, чтобы минимизировать риск заражения.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ

• Категорически запрещается внутривенное введение вакцины ПОЛИМИЛЕКС;
• У подростков и взрослых после вакцинации возможно обморочное состояние. Обычно оно возникает сразу после вакцинации и может сопровождаться тошнотой и рвотой. В случае, если обморочное состояние возникало после предыдущей вакцинации, либо до или во время введения вакцины есть его признаки, то вакцинацию следует проводить в положении пациента сидя или лежа;
• Учитывая возможность развития аллергических реакций немедленного типа, места проведения прививок должны быть обеспечены средствами противошоковой терапии;
• Лица, инфицированные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), с симптомной и бессимптомной стадией, должны быть иммунизированы вакциной ПОЛИМИЛЕКС в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок;
• Возможно, что не удастся получить ожидаемый иммунный ответ у пациентов с врожденными или приобретенными иммунными нарушениями;
• Потенциальный риск развития апноэ и необходимость мониторинга дыхания в течение 48-72 часов следует учитывать при проведении первичного курса иммунизации у недоношенных детей, родившихся на сроке 28 недель и ранее, в особенности, у имеющих в анамнезе признаки незрелой дыхательной системы. Поскольку польза иммунизации этой группы детей высока, вакцинацию не следует откладывать или считать противопоказанной.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Данные вакцинации у большого количества беременных женщин не показывают побочных эффектов вакцины против полиомиелита на течение беременности или здоровья плода (новорожденного). Однако вакцину против полиомиелита следует применять в период беременности только при явном риске — инфекции.

Вакцину против полиомиелита можно применять в период грудного вскармливания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковая инфекция у детей:

Инфекционист

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Менингококковой инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Лечение менингококцемии

При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг через 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций

При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические продукты во избежание развития инфек-ционно-токсического шока — хлорамфеникол (левомицетин) 1 г в/в через 6 ч (детям 75—100 мг/кг через 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в через 12 ч (детям 80—100 мг/кг через 12—24 ч)

При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут.

Противопоказания

Аллергия к продукту

Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.

Меры предосмотрительности

При нарушении функции почек дозы продуктов подбирают индивидуально

Левомицетин может вызвать апластическую анемию.

Патогенез менингита

Проникновение возбудителей в субарахноидальное пространство может происходить различными путями, каждый из которых имеет свои патогенетические особенности. В большинстве случаев точно установить механизм проникновения бактерий в ЦНС не удается. В отношении бактериальных менингитов принято их условное деление на первичные (бактерии попадают в субарахноидальное пространство со слизистых оболочек) и вторичные (распространяющиеся контактно из близко расположенных локусов инфекции, например ЛОР-органов, или гематогенно, например из легких или других отдаленных очагов инфекции). После проникновения возбудителей в подслизистый слой они с током лимфы или крови попадают в субарахноидальное пространство, которое является идеальной средой для их развития из-за стабильной температуры, влажности, наличия питательных веществ, отсутствия гуморальных и клеточных систем противоинфекционной защиты вследствие наличия ГЭБ. Размножение бактерий в субарахноидальном пространстве ничего не ограничивает до момента их фагоцитоза микроглиальными клетками, играющими в ЦНС роль тканевых макрофагов и запускающими воспалительную реакцию. В результате воспаления резко увеличивается проницаемость капилляров ЦНС, происходит экссудация белков и клеток, наличие которых в СМЖ, в совокупности с клиническими признаками, подтверждает наличие менингита.

Основные механизмы инвазии возбудителей в ЦНС

• Колонизация патогенной или условно патогенной флорой слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Выбор момента инвазии связан с неблагоприятными условиями для микроорганизма (переохлаждение, перенапряжение, дезадаптация), когда возбудители используют неизвестный механизм для попадания в подслизистый слой. С током лимфы и крови возбудители попадают в субарахноидальное пространство.
• Дефекты целостности тканей и ликворея в результате врожденных (фистула твердой мозговой оболочки) или приобретенных (перелом основания черепа) нарушений (преимущественно Streptococcus pneumoniae). Как правило, заболеванию предшествует усиление назальной или ушной ликвореи.
• Гематогенная диссеминация Обычно происходит после формирования первичного очага инфекции в различных органах и тканях. Наиболее часто возникает на фоне пневмонии, вызванной пневмококками, имеющими генетическое сродство к структурам оболочек мозга. При массивной гематогенной диссеминации, кроме того, могут возникать ишемические очаги в результате эмболии с формированием микроабсцессов в терминальных отделах артериол и капилляров, несущие в себе опасность вовлечения в воспалительный процесс ткани мозга и формирования энцефалитических очагов.
• Контактная диссеминация. Обычно возникает в результате распространения инфекций ЛОР-органов, после проведения нейрохирургических операций, в результате инфицирования тканей при открытой ЧМТ.
• Нейрональное распространение. Характерно для некоторых вирусов HSV (вируса простого герпеса) 1-го и 6-го типов, VZV (вирус опоясывающего лишая).

Механизм поражения ЦНС при вирусных инфекциях

Проникновение вирусов в ЦНС происходит гематогенно (виремия) и нейронально. Вирус должен преодолеть эпителий, чтобы попасть в кровь, также вирус попадает при укусах кровососущих насекомых. Из крови он попадает в регионарные лимфатические узлы и другие органы, в том числе и в ЦНС. В большинстве случаев вирус активно реплицируется в печени и селезёнке, создавая условия для массивной вторичной виремии, что обычно и приводит к инфекции ЦНС. Поражение ЦНС сопровождает дисфункция корковых и стволовых структур в результате комбинации прямого цитопатического действия вирусов и иммунной реакции организма. Однако вирусную инвазию считают важнейшим пусковым моментом заболевания. В паренхиме мозга можно выявить нейронофагию, наличие вирусных антигенов и нуклеиновых кислот. После перенесённого энцефалита некоторые симптомы могут оставаться навсегда, хотя вирусная инвазия отсутствует. При микроскопическом исследовании выявляют демиелинизацию и периваскулярную агрегацию иммунных клеток, при этом вирусы и вирусные антигены отсутствуют. Менингит и энцефалит — разные инфекционные заболевания, однако иногда их очень сложно разделить. Все нейротропные вирусы, за исключением вируса бешенства, способны вызвать менингит, энцефалит и их комбинацию — менингоэнцефалит Изменение клинической картины заболевания отражает вовлечение в инфекционный процесс различных отделов головного мозга. Именно поэтому во многих случаях первоначально очень сложно определить форму, течение, объём поражения ЦНС и предположить исход заболевания.

Клинические проявления острого назофарингита

Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,0 °C, сопровождается головной болью, першением в горле, болью при глотании, заложенностью носа. Появляется вялость, адинамия, снижение аппетита. В зеве: гиперемия и отёчность задней стенки глотки, её зернистость — гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Часто заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и со слабыми катаральными явлениями в зеве. В общем анализе крови может быть небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, а может и не быть никаких изменений. Течение менингококкового назофарингита благоприятное, выздоровление наступает на 5-7-й день болезни. Однако, в некоторых случаях менингококковый назофарингит предшествует генерализованным формам менингококковой инфекции.

Патогенез

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носо- и ротоглотки), где происходит размножение возбудителя. При высоком уровне местной защиты, локальных изменений в слизистых оболочках не происходит, человек на протяжении нескольких недель будет являться носителем менингококка. При недостаточном уровне местной защиты, развивается воспаление слизистой оболочки носоглотки — назофарингит. У некоторых больных менингококк преодолевает местный барьер и выходит в кровь, что может привести либо к транзиторной бактериемии без клинических проявлений, а может привести к развитию менингококкемии (менингококковому сепсису). В этом случае, бактерии с током крови заносятся в различные органы и ткани: кожу, надпочечники,почки, лёгкие и др. Менингококк способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Важную роль в патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции играет эндотоксин — он является сильнейшим сосудистым ядом и высвобождается в большом количестве при гибели возбудителя. Воздействуя на эндотелий сосудов, эндотоксин вызывает микроциркуляторные расстройства, что в конечном итоге приводит к массивным кровоизлияниям во внутренние органы (в том числе в надпочечники с развитием смертельного синдрома Уотерхауса-Фридериксена). В головном мозге развивается отёк.