Антибиотики при воспалении десен и зубов

Диарея после приема антибиотиков –

Прием антибиотиков достаточно часто может приводить к развитию диареи, и даже существует такой термин как антибиотикоассоциированная диарея. Чаще всего диарею вызывают производные пенициллина и цефалоспорины (β-лактамные антибиотики) – особенно их таблетированных форм, хотя развитие диареи возможно и после их в/м или в/в введения. Главный возбудитель, который приводит к развитию диареи – это Clostridium perfrigens. Бурный рост этого возбудителя происходит из-за того, что антибиотики подавляют не только патогенную флору, но также и бифидобактерии, лактобациллы, энтерококки и кишечную палочку, которые в обычных условиях сдерживают рост Clostridium perfrigens.

Но механизм развития диареи может быть комплексным, т.е. может учитывать не только подавление полезной микрофлоры. К примеру, клавулановая кислота в составе ряда антибиотиков может увеличивать моторику кишечника, вызывая этим гиперкинетическую диарею. Антибиотики группы цефалоспоринов (особенно цефиксим или цефоперазон) плохо всасываются из просвета кишечника, что может приводить к так называемой гиперосмолярной диарее. 

Диарея чаще всего возникает  –

• 10-25% – при назначении препаратов «амоксициллин + клавулановая кислота»,
• 15-20% – при назначении цефиксима (это цефалоспорин),
• 5-10% – при назначении ампициллина или клиндамицина,
• 2-5% – при назначении остальных цефалоспоринов (кроме цефиксима), а также макролидов (эритромицина, кларитромицина),
• и только 1-2% – при назначении фторхинолонов.

Выводы: т.е. если раньше после приема препаратов Амоксиклав или Аугументин (содержащих амоксициллин и клавулановую кислоту) – у вас уже были случаи диареи, то лучше сделать выбор в пользу других групп антибиотиков. Прежде всего это современные фторхинолоны (например, левофлоксацин или моксифлоксацин), к которым чувствительна в том числе и Clostridium perfrigens.

Еще выделяют и такой вид тяжелой антибиотикоассоциированной диареи как «псевдомембранозный колит». Его развитие связано уже с другим микроорганизмом – это Clostridium difficile. Развитие псевдомембранозного колита в первую очередь ассоциировано с приемом клиндамицина, ампициллина и цефалоспоринов, причем риск его развития при приеме российских антибиотиков намного выше. Надеемся, что наша статья: Антибиотики при зубной боли и воспалении десен – оказалась Вам полезной!

1. На основе личного опыта работы хирургом-стоматологом,2. Доп. профессиональное образование автора по пародонтологии, 3. National Library of Medicine (USA), 4. American Academy of Periodontology (USA), 5. «Терапевтическая стоматология. Учебник» (Боровский Е. В.).

Инъекции антибиотиков в десны –

Несколько слов хочется сказать о таком методе лечения как инъекции антибиотиков в десны. За рубежом такой метод лечения никогда не применялся по причине колоссального вреда, который наносится деснам такими инъекциями. В России такой метод лечения ранее был весьма распространен в силу его дешевизны и низкой квалификации стоматологов (в условиях, когда лечением пародонтологических заболеваний занимаются не специально подготовленные для этого врачи-пародонтологи, а любой обычный терапевт-стоматолог).

Ниже мы объясним, почему, если вам в клинике предложили провести курс инъекций антибиотиков в десны – сразу стоит бежать из этой клиники, и поискать другую клинику/ другого врача. Видимая часть лечения в основном такова, что уколы в десны сначала действительно могут привести к снижению интенсивности воспаления (уменьшается кровоточивость, боли, отек и покраснение десен). Хотя у некоторых пациентов уже на этом этапе может возникнуть абсцедирование десен – особенно часто это бывает при наличии глубоких пародонтальных карманов.

Укол антибиотика прямо в десну приводит к созданию в десне и костной ткани вокруг зуба – ужасающе высокой концентрации антибиотика. Обычно ставят антибиотик линкомицин. В низких концентрациях он является бактериостатическим, но в высоких концентрациях начинает оказывать бактерицидное действие, что приводит к одномоментному разрушению очень большого количества патогенных микроорганизмов (а не постепенному, как это должно быть). Гибель патогенных бактерий всегда сопровождается выбросом большого количества токсинов, разных патогенов, а также так называемых «цитокинов» (медиаторов воспаления).

Когда их выбрасывается одновременно слишком много – это приводит к появлению множественных очагов некроза в периодонте (периодонт – это связочный аппарат зуба, при помощи волокон которого зуб соединяется с костной тканью). Такие участки некроза заживают с образованием рубцовой ткани, образование которой сначала дает видимость укрепления зуба, но, к сожалению, радость не длится долго. Нормальный периодонт зубов приспособлен к несению большой механической (жевательной) нагрузки, чего не скажешь о рубцовой ткани. И как только уменьшается площадь прикрепления зуба к кости за счет нормального периодонта – происходит механическая перегрузка связочного аппарата зуба.

В результате костная ткань вокруг зуба начинает рассасываться, что ведет к еще большему увеличению его подвижности. Причем в данном случае подвижность будет связана уже не с воспалением, а с уменьшением уровня кости, а также уменьшением площади периодонтального прикрепления корня зуба к кости. А это уже необратимая подвижность, которую будет нельзя исправить никаким лечением.