Острая дыхательная недостаточность

Возникновение, течение и исход заболевания

Большинство случаев легочной недостаточности развивается по причине нарушения вентиляции в альвеолах.

При всех видах дыхательной недостаточности из-за нехватки кислорода в крови активизируются процессы компенсации в организме. Чаще всего, развиваются повышенное продуцирование эритроцитов, патологически высокое количество гемоглобина и повышение минутного объема кровообращения. На стадии развития патологии данные механизмы компенсируют дыхательную недостаточность. При значительном прогрессировании недостаточности эти процессы уже не могут возместить нехватку кислорода и сами провоцируют развитие другой патологии – легочного сердца.

Лечение гипервентиляционного синдрома

Большинство пациентов с гипервентиляционным синдромом считают, что страдают страшным смертельным заболеванием, что лишь усугубляет картину. Поэтому первым этапом лечения заболевания является воздействие на пациента на подсознательном уровне. Изменение отношения больного к состоянию своего здоровья в сочетании с коррекцией нарушений по психогенной линии является первым шагом к выздоровлению.

Первостепенной задачей доктора, занимающегося лечением гипервентиляционной болезни, является демонстрация пациенту полного отсутствия органических изменений, даже несмотря на тяжесть симптомов

Важно доказать истину, что в моменты гипервентиляционного криза умереть попросту невозможно, а также продемонстрировать, как зависит тяжесть протекания кризового состояния заболевания от внутреннего напряжения. Иногда этого вполне хватает для того, чтобы справиться с заболеванием

А иногда осознание безопасности болезни и измененное к ней отношение – это лишь полпути.

Хорошо зарекомендовала себя дыхательная гимнастика, обучающая дыханию диафрагмой. Она позволяет научиться правильно дышать, соблюдать идеальную пропорцию вдоха и выдоха (1:2). Поначалу такие занятия длятся 3-5 минут, пока организм не привыкнет к ним. Со временем продолжительность гимнастики увеличивается.

Обособленно стоят психотерапевтические методы лечения гипервентиляционного синдрома. При помощи поведенческой терапии, метода внушения, психоанализа и других способов воздействия на мозг и подсознание, пациенты начинают иначе смотреть на заболевание и степень его тяжести.

Лечение гипервентиляционного синдрома часто осуществляется при помощи обратной биологической связи. Данный метод хорошо зарекомендовал себя в медицинской практике. Его суть заключается в контроле функций организма. В случае с гипервентиляционным синдромом – контроле функции дыхания.

Важно изменить свой образ жизни, а также режим отдыха и труда. Необходимо по возможности исключить ночные рабочие смены и переработки, а сон должен быть полноценным каждый день

Пешие прогулки и размеренные физические нагрузки должны стать обязательными. Выходные лучше проводить в новой обстановке на природе: рыбалка, отдых в деревне и так далее. Важно стабилизировать психологическую составляющую организма, поэтому необходимо максимально часто заниматься любимым делом, избавиться от стрессовых ситуаций и иметь полноценный отдых.

Комплекс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома состоит из различных препаратов:

Вегетропные средства: β – адреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин), Беллатаминал, Беллоид, Белласпон, Платифиллин;

Препараты, направленные на коррекцию психологических расстройств: транквилизаторы (Грандаксин, Гидазепан, Афобазол, Адаптол и другие), антидепрессанты (Симбалта, Амитриптилин, Серлифт, Прозак, Коаксил и так далее), нейролептики (Ридазин, Эглонил), успокоительные (Корвалол, Персен, Дормиплант, настойка валерианы и другие);

Метаболические препараты (Актовегин, Рибоксин, Милдронат и другие), витамины В (Неуробекс, Мильгамма);

Препараты, понижающие мышечно-нервную возбудимость: средства с магнием (Магне В6), кальцием (Хлорид кальция, Глюконат кальция), витамин D2.

В лечении гипервентиляционного синдрома также используются препараты, необходимые к употреблению во время криза (Анаприлин, Платифиллин). Они позволяют облегчить состояние больного и справиться с симптомами. Помочь преодолеть криз также поможет простой способ: необходимо неотрывно дышать в полиэтиленовый пакет. Отрывать лицо от него нельзя. В результате такого дыхания в пакете будет скапливаться больше углекислого газа, который помогает перебороть криз гипервентиляционного синдрома.

Курс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома, как правило, составляет более 2 месяцев. Однако список препаратов и план лечения должен составляться доктором индивидуально для каждого пациента в зависимости от симптомов, тяжести их протекания, стадии запущенности заболевания, особенностей организма, непереносимости лекарственных средств и так далее.

Гипервентиляционный синдром, безусловно, портит жизнь, существенно снижает ее качество. Несмотря на всю тяжесть симптомов, заболевание не является смертельным. И для успешного выздоровления пациент должен понять эту истину. А чтобы окончательно справиться с заболеванием, необходимо вмешательство опытных специалистов в сфере психологии (психотерапии) и неврологии.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки нарушения газообмена в легких зависят от характера течения (хроническая или острая дыхательная недостаточность), вида и степени тяжести патологии.

Классическая симптоматика недомогания:

  • Синюшность кожных покровов.
  • Учащение пульса.
  • Одышка.
  • Снижение артериального давления.
  • Головные боли.
  • Потеря сознания.
  • Бессонница ночью и сонливость днем.
  • Нарушения памяти.
  • Общая слабость.

На поздних стадиях развития к дыхательной патологии может присоединиться сердечная недостаточность, в результате чего появляются отеки.

Нарушение нормального газообмена в легких очень опасно для функционирования и жизнедеятельности человека. Без правильного лечения болезни могут развиться такие осложнения, как гипертрофия правого желудочка сердца, легочная гипертензия, а также остановка дыхания вплоть до летального исхода.

Диагностика

Тщательный осмотр и не менее детальный сбор анамнеза и жалоб – важнейшие составляющие диагностики гипервентиляционного синдрома. Заболевание всегда вызывает большое количество жалоб на работу тех или иных систем и органов, что сразу может натолкнуть на мысль о гипервентиляционном синдроме. Однако окончательный диагноз возможно поставить лишь в случае, когда органические заболевания органов и систем, на которые жалуется пациент, исключены. Чтобы подтвердить их отсутствие, назначаются дополнительные процедуры: УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, УЗИ сердца, спирография и другие.

Тщательный опрос пациента обычно позволяет выявить определенные тревоги, высокое эмоциональное напряжение и прочие изменения. Это называется положительный психогенный анализ, который также наталкивает доктора на мысль о гипервентиляционном синдроме.

Выявить заболевание можно при помощи простого и бесплатного метода, не требующего специального оборудования. Пациенту необходимо часто и глубоко дышать в течение 5 минут. Если гипервентиляционный синдром действительно присутствует, то симптомы начнут проявлять себя. Так как при проявлении симптомов заболевания в выдыхаемом воздухе и крови уменьшается количество углекислого газа, после начала проявления симптоматики пациенту необходимо дышать воздухом с 5%-ным содержанием углекислого газа (в условиях клиники) или дышать в полиэтиленовый пакет. Это поможет избавиться от симптомов.

Исследователи в области медицины разработали уникальный опросник, по результатам которого можно диагностировать заболевание в 9 случаев из 10.

Диагноз гипервентиляционный синдром не может быть поставлен на основании одного конкретного симптома и по результатам дополнительных исследований, опровергающих проблему с беспокоящим органом или системой. Ведь нарушения дыхательной системы могут свидетельствовать и о наличии ряда других заболеваний, куда более страшных (сердечная недостаточность, бронхиальная астма и так далее). Только индивидуальный подход доктора к пациенту в сочетании с современными методиками исследования и полным комплексным обследованием помогут поставить единственно верный диагноз.

1.Общие сведения

Любые определения дыхательной недостаточности, будь то острая или хроническая, в конечном счете сводятся к газовому составу крови. Как показано ниже, это вполне логичная и правомерная трактовка.

С биомедицинской точки зрения, процесс дыхания разделяется на дыхание внешнее и дыхание тканевое (клеточное). Безусловный рефлекс внешнего дыхания представляет собой всем известные ритмичные сокращения дыхательной мускулатуры и, соответственно, изменения объема грудной клетки, чем в норме обеспечивается бесперебойная вентиляция легких. Необходимым условием выступает свободная проходимость воздухоносных путей (носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), по которым пригодная для дыхания человека газовая смесь (воздух) нагнетается к газообменным структурам и тканям легких.

Микроскопические пузырьки, – альвеолы, – образуют стенки т.н. альвеолярных мешочков, срощенных с конечными, самыми мелкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами. Совокупность, «гроздь» таких альвеолярных мешочков и тончайших альвеолярных проходов носит название легочный ацинус. Подобно тому, как почечный нефрон является единичной ячейкой ультрафильтрации, ацинус выступает структурной единицей газообмена. Потребление необходимого для жизнедеятельности кислорода и выведение отработанного, «выхлопного» углекислого газа осуществляется в процессе молекулярной диффузии через стенки-мембраны альвеол.

Кислород вовлекается в окислительную реакцию и оказывается в составе стойкого соединения, – химически связывается, – гемоглобином, широко известным железосодержащим белком, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). В связанном виде кислород с током крови поступает ко всем без исключения органам, тканям и клеткам. Процесс перфузии («проливания», пропитывания) тканей оксигенированной кровью составляет энергетическую основу существования высокоразвитой живой материи на Земле.

Недостаток кислорода (гипоксия) подразумевает, прежде всего, дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия) – и приводит к энергетическому голоданию клеток, тканей и органов. Такую ситуацию можно сравнить со сбойной работой электронного прибора в условиях пониженного электрического напряжения, или же с двигателем внутреннего сгорания, который резко теряет в мощности и долговечности при заправке разбавленным топливом. Аналогично, организм не в состоянии полноценно и эффективно функционировать в условиях кислородного голодания тканей.

Незначительный дефицит оксигенации (насыщенности кислородом) может довольно долго оставаться бессимптомным или малосимптомным.

Однако кислородное голодание неизбежно вызывает перегрузку и, если не устраняются причины, запускает лавинообразный каскад дисфункций, нарушений и изменений (которые со временем становятся необратимыми) на всех уровнях и во всех системах организма. Этот сложный, полисимптомный и полиорганный синдром носит название хронической дыхательной недостаточности и, как видно из сказанного, представляет угрозу для всего организма в целом. Иными словами, термин «хроническая дыхательная недостаточность» подразумевает не только и не столько нарушения внешнего дыхания (это не единственная причина), сколько длительную и, как правило, прогрессирующую несостоятельность функций клеточного, тканевого дыхания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит чаще носит характер «нисходящей» инфекции. Он обычно развивается (нередко в сочетании с трахеитом) либо сразу после острого респираторного заболевания или одновременно с ним, либо после воздействия химических или физических факторов, нарушающих механизмы естественной защиты дыхательных путей и приводящих к начальному неинфекционному воспалению. Инкубационный период инфекции продолжается 3-5 дней. В это время у больного преобладают симптомы острого респираторного заболевания (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная лихорадка и, как правило, умеренная гиперемия зева) либо симптомы раздражения дыхательных путей (в первую очередь сухой кашель). Диагноз «острый бронхит» выставляют при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 нед (вне зависимости от наличия мокроты), при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля.

ЖАЛОБЫ

Заболевание начинается с появления мучительного сухого кашля. Через 2-3 дня кашель может стать влажным с отделением слизистой мокроты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже гнойной. Иногда при тяжёлых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной и болью соответственно расположению диафрагмы. Нередко кашель нарушает сон больного. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений обычно связаны с острым респираторным заболеванием, либо с развитием бронхиолита.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускультативно выявляют жёсткое дыхание, хрипы: на ранних стадиях заболевания — сухие, различной тональности, а с появлением мокроты — влажные, меняющие свой характер после откашливания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови выявляют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление СРБ, повышение концентрации сиаловых кислот, α2-глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более 2 нед необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсену, для исключения туберкулёза. Бактериологическое исследование мокроты даёт возможность более точно идентифицировать возбудителя и оценить его чувствительность к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

•  Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости, которые могут быть диагностированы при проведении спирометрии, записи кривой «поток-объём» либо при широко доступной пикфлоуметрии (см. главу 19 «Бронхиальная астма»). Обструктивный синдром особенно характерен для бронхиолита.

•  Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показано при сохранении симптомов острого бронхита более 10 дней (в пределах этого срока при благоприятном течении заболевания должна быть положительная динамика) либо в случае когда пациент с кашлем последние 2 года не проходил планового флюорографического обследования. При остром бронхите локальные изменения лёгочной ткани (очаги, инфильтраты, фокусы, кольцевидные тени) отсутствуют, иногда наблюдают усиление лёгочного рисунка.

Лечение

Лечение дыхательной недостаточности предполагает комплексный подход, который включает:

  • обеспечение насыщения кислородом организма;
  • подключение к аппарату ИВЛ;
  • терапию причины недостаточности.

Пациенты с острой формой патологии помещаются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Для коррекции пониженной сатурации, пациентам подается дополнительный кислород с помощью пластиковых канюль, вводимых в нос, или лицевой маски (используемый метод зависит от требуемого объема кислорода). Как правило, на данном этапе кислород подается в организм в большем количестве, нежели при обычном вдохе, а далее его объем уменьшается.

ИВЛ корректирует проблему вентиляции легких и снижает уровень углекислого газа в крови у пациентов с гиперкапнической недостаточностью. Для этого используется специальный аппарат, который помогает воздуху поступать в легкие и выходить из них. К данному методу прибегают тогда, когда неинвазивного лечения оказывается недостаточно.

Терапия основного заболевания, повлекшего за собой дыхательную недостаточность, необходима не менее, чем устранение самой недостаточности. К примеру, антибиотики применяются при терапии бактериальной пневмонии, бронхолитики – в лечении астмы. Другие препараты могут быть рекомендованы для лечения других заболеваний по показаниям.

28.1. ТЯЖЁЛЫЙ ПРИСТУП БРОНХОСПАЗМА

Тяжёлый приступ бронхоспазма — состояние острой обструктивной дыхательной недостаточности. Встречается у больных бронхиальной астмой среднетяжёлого и тяжёлого течения, а также при вдыхании раздражающих газов (например, хлора) и боевых отравляющих веществ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Главный клинический признак острого нарушения проходимости дыхательных путей — выраженная экспираторная одышка (затруднение выдоха). Больной принимает вынужденное положение (например, сидит, упираясь грудной клеткой о спинку стула). Выдох существенно удлиняется, становится натужным, свистящим, кряхтящим (ЧДД может не увеличиваться вследствие значительного увеличения продолжительности выдоха). В дыхании участвует вспомогательная мускулатура (на вдохе поднимаются плечи, на выдохе напрягается брюшной пресс), часто наблюдают раздувание крыльев носа. Это приводит к увеличению внутригрудного давления, нарушению венозного возврата из большого круга кровообращения. У больного на выдохе вздуваются вены большого круга, хорошо видимые на шее, висках, лбу пациента. Характерен «тёплый цианоз». Физическая активность больного резко ограничена, его речь прерывиста, ему не хватает воздуха, чтобы сказать всю фразу одномоментно. Характерно выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника» — у больного возникает страх смерти, психомоторное возбуждение.

3.Симптомы и диагностика

Клиническая картина хронической дыхательной недостаточности в большинстве случаев включает в себя следующие симптомы (в различных комбинациях):

  • одышка, эпизодическое или постоянное чувство нехватки воздуха, неспособность «вдохнуть полной грудью» и т.п.;
  • тахикардия;
  • цианотичность кожи (особенно в носогубном треугольнике);
  • использование дополнительной, «недыхательной» мускулатуры в акте дыхания;
  • гипотония;
  • астенический синдром (вялость, сниженная физическая и умственная работоспособность, хроническая усталость и т.д.);
  • нарушения сна (бессонница, дневная сонливость, прерывистый беспокойный сон, внезапные пробуждения);
  • головные боли, полуобморочные состояния, обмороки, снижение функций памяти и внимания, эмоциональная неустойчивость и другие симптомы кислородного голодания центральной нервной системы.

В зависимости от продолжительности и выраженности, выделяют несколько степеней хронической дыхательной недостаточности. В тяжелых случаях и при длительном прогрессировании присоединяются отеки нижних конечностей, асцит (водянка), гепатомегалия. Терминальная (конечная) стадия характеризуется брадикардией, нарушениями экскреторной функции почек, коматозным состоянием, летальным исходом.

Помимо общеклинических методов (сбор жалоб и анамнеза, внешний осмотр, аускультация, пальпация, перкуссия), назначается ряд лабораторных анализов, визуализирующие инструментальные методы (рентген, МРТ, КТ, УЗИ), спирометрические пробы, консультации профильных специалистов по мере необходимости.

4.Лечение

Учитывая многообразие и обилие возможных причин, было бы неправомерным говорить о лечении дыхательной недостаточности: конечно, устранять необходимо причины, а не следствия. Во всех случаях следует в максимально возможной степени восстановить проходимость воздухоносных путей (или убедиться в том, что они проходимы), исследовать функцию газообмена, нормализовать состав крови, обеспечить полноценную гемодинамику. Следует, однако, повторить, что хроническая дыхательная недостаточность далеко не всегда является принципиально обратимой и излечимой: она склонна постепенно, медленно, но неуклонно прогрессировать, вызывая все новые осложнения.

Ключевым прогностическим фактором является своевременность обращения за помощью.

1.Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

2.Причины

К основным причинам развития синдрома хронической дыхательной недостаточности относятся:

  • патологические процессы и состояния органов внешнего дыхания (ХОБЛ, курение, туберкулез, пневмосклероз, онкопроцессы, фиброзирующий альвеолит и мн. др.);
  • инородное тело в воздухоносных путях;
  • нарушения опорно-двигательного аппарата, искажающие нормальную анатомию органов дыхания (кифоз, сколиоз и т.д.);
  • неврологическая патология, при которой поражается дыхательный центр головного мозга и/или каналы нейромышечной регуляции дыхания;
  • избыточная масса тела;
  • последствия торакального хирургического вмешательства;
  • анемия (дефицит гемоглобина или красных кровяных телец как таковых);
  • гипотиреоз;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • перманентная интоксикация наркотическими или иными токсическими веществами;
  • экологические и профессиональные вредности.

Следует подчеркнуть, что здесь перечислены лишь наиболее общие причинные факторы хронической дыхательной недостаточности, каждый из которых представляет собой, по сути, обширный перечень и заслуживает отдельного рассмотрения (что выходит за рамки данного обзора).

Виды ОДН:

  • вентиляционная: угнетение ЦНС (кома любой этиологии, ЧМТ, менингит или энцефалит, острые отравления); нарушения нервно – мышечной регуляции дыхания (судорожный статус, столбняк, ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения), процессы, ограничивающие растяжимость грудной клетки (сухой плеврит, боль, переполненный желудок, парез кишечника);
  • обструктивная: западение языка, острый эпиглотит, ларингоспазм, острый бронхиолит, приступ бронхиальной астмы, инородное тело бронхов;
  • шунто–диффузионная: ДН при шоке любой этиологии, вирусные и пневмоцистные пневмонии, кардиогенный отёк лёгких, отравления бензином, керосином;
  • смешанная: крупноочаговая пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, долевые или тотальный ателектаз лёгкого, отравления фосфорорганическими соединениями.

Первая помощь

Первая помощь при острой дыхательной недостаточности зависит от ее степени и формы. Реанимационные мероприятия при гипоксической коме зачастую малоэффективны, поэтому требуется своевременная диагностика дыхательной недостаточности, а после – и ее лечение.

Однако, до выяснения причины заболевания больному запрещено введение седативных, снотворных препаратов и нейролептиков, а также обезболивающих наркотических средств. При обострении заболевания нужно срочно вызвать «скорую помощь», которая госпитализирует пациента в профильное отделение стационара.

До прибытия «скорой» больного необходимо уложить, приподняв изголовье для облегчения дыхания. Следует расстегнуть стесняющую грудную клетку одежду, расстегнуть ворот, ремень и пр.

Если пациент носит зубные протезы, их необходимо снять. Прием пищи и питье до прибытия скорой категорически запрещены. Больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха.

Острый бронхиолит

Острый бронхиолит — острое воспаление мелких бронхов и бронхиол, протекающее с дыхательной недостаточностью и обилием мелкопузырчатых хрипов. Заболевание развивается преимущественно у детей на первом году жизни. Наиболее часто бронхиолит вызывают респираторно-синцитиальный вирус, вирусы парагриппа, несколько реже — аденовирусы, ещё реже — микоплазмы и хламидии.

Клиническая картина острого бронхиолита

Обычно лихорадка продолжается 2-3 дня (при аденовирусной инфекции — до 8-10 дней). Состояние детей довольно тяжёлое, выражены признаки дыхательной недостаточности: цианоз носогубноготреугольника, одышка экспираторная или смешанная, тахипноэ. Часто наблюдают вздутие грудной клетки, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, втяжение уступчивых мест грудной клетки. При перкуссии выявляют коробочный перкуторный звук, при аускультации — рассеянные влажные мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Значительно реже выслушивают средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы, количество которых изменяется после откашливания.

Осложнения осторого бронхиолита у детей могут развиться при прогрессировании дыхательных расстройств. Увеличение РаС02, развитие гиперкапнии, свидетельствующие об ухудшении состояния, могут привести к апноэ и асфиксии; очень редко возникают пневмоторакс и медиастинальная эмфизема.

Лабораторные и инструментальные исследования

При рентгенографии органов грудной клетки определяют признаки вздутия лёгких, в том числе повышение прозрачности лёгочной ткани. Возможны ателектазы, усиление прикорневого лёгочного рисунка, расширение корней лёгких. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию, снижение Ра02и РаС02 (последнее из-за гипервентиляции). Спирографическое обследование в раннем возрасте провести обычно не удаётся. Показатели периферической крови могут быть не изменены или выявляют невыраженные увеличение СОЭ, лейкопению и лимфоцитоз.

Острый обструктивный бронхит у детей

Острый обструктивный бронхит — острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Обычно развивается у детей на 2-3-м году жизни.

Клиническая картина острого обструктивного бронхита

Признаки бронхиальной обструкции нередко развиваются уже в первый день ОРВИ (раньше, чем при бронхиолите), реже — на 2-3-й день болезни. У ребёнка наблюдают шумное свистящее дыхание с удлинённым выдохом, слышное на расстоянии (дистанционные хрипы). Дети могут быть беспокойными, часто меняют положение тела. Однако общее их состояние, несмотря на выраженность обструктивных явлений, остаётся удовлетворительным. Температура тела субфебрильная или нормальная. Выражены тахипноэ, смешанная или экспираторная одышка; в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура; грудная клетка вздута, втягиваются её уступчивые места. Перкуторный звук коробочный. При аускультации выявляют большое количество рассеянных влажных средне- и крупнопузырчатых, а также сухих свистящих хрипов.

Лабораторные и инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки выражены признаки вздутия лёгких: повышение прозрачности лёгочной ткани, горизонтально расположенные рёбра, низкое расположение купола диафрагмы. При исследовании газового состава крови обнаруживают умеренную гипоксемию. В анализе периферической крови возможны небольшое увеличение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при аллергическом фоне — эозинофилия.

Диагностика

Чаще всего острый бронхит у детей необходимо дифференцировать с острой пневмонией. Для бронхита характерен диффузный характер физикальных данных при удовлетворительном общем состоянии детей, тогда как при пневмонии физикальные изменения асимметричны, выражены признаки инфекционного токсикоза, значительно нарушено общее состояние. Лихорадка более длительная, в периферической крови выражены воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентгенологически определяются локальные инфильтративные изменения лёгочной ткани.

При повторных эпизодах бронхиальной обструкции необходимо проводить дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой.

Диагноз

Важную роль в диагностике Д. н. играют клин, симптомы, а также рентгенол, и инструментальное исследования, которые наряду с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание. При хрон. Д. н. большое значение имеют следующие исследования: спирография (минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхания, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость легких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 сек.), пневмотахография (растяжимость легких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрография (равномерность вентиляции легких), капнография (CO2 выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миография (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) и т. д. Большое значение имеет исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной, венозной и капиллярной крови, особенно при острой Д. н. Комплексное применение нескольких методов позволяет уточнить патогенез Д. н., выявить функциональное состояние аппарата внешнего дыхания и определить леч. тактику (см. Кислотно-щелочное равновесие, Легочная вентиляция, Пневмография, Пневмотахография, Спирография).

Дифференциальный диагноз проводят с сердечной недостаточностью, при к-рой в анамнезе и при обследовании обычно удается выявить заболевание сердца. Сердечная недостаточность начинается с тахипноэ, к-рое более четко связано с физ. нагрузкой и более стабильно, чаще сопровождается чувством сердцебиения. Для аускультативной картины Д. н. более характерны ослабление дыхания или сухие хрипы, а при сердечной недостаточности обычно появляются влажные хрипы в задних и нижних отделах легких, причем их локализация меняется в зависимости от положения больного. При сердечной недостаточности раньше возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения (полнокровие легких, печени, отечный синдром). Состояние больных с сердечной недостаточностью улучшается при применении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов. Однако дыхательная и сердечная недостаточность обычно осложняют одна другую, соответственно утяжеляя клиническую картину и затрудняя диагностику,,

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector