О чем говорит неонатальная желтуха?

Симптомы желтухи у новорожденных

Обычно желтуха появляется на второй-четвертый день после рождения. Это происходит со всеми новорожденными, и не должно вызывать никакого беспокойства, если цифры билирубина в крови не являются чрезмерно высокими. Такая желтуха называется «физиологической» и самостоятельно проходит к десятому дню жизни ребенка. 

Чтобы выяснить, есть ли у вашего ребенка желтуха — слегка надавите на лоб ребенка: если в месте нажатия кожа выглядит желтой, то у ребенка есть желтуха. Если у ребенка нет желтухи — в месте нажатия кожа станет только немного бледнее. Осмотр ребенка нужно проводить в условиях хорошего освещения, предпочтительно – при естественном отраженном солнечном свете. 

В условиях роддома врачи регулярно контролируют степень желтухи с помощью анализа крови на уровень билирубина или с помощью неинвазивных чрескожных световых анализаторов. 

Американская академия педиатрии рекомендует проводить измерение уровня билирубина в условиях роддома каждые 8-12 часов, а также проверку между третьим и седьмым днем жизни, если к тому времени ребенок уже выписан домой (в эти дни билирубин в крови обычно достигает своего пика). 

Некоторые симптомы могут указывать на опасно высокий уровень билирубина в крови (тяжелую желтуху) или на осложнения тяжелой желтухи. Позвоните своему врачу, если: 

  • Степень желтухи у вашего ребенка нарастает (кожа становится все более желтой) 
  • Кожа вашего ребенка выглядит резко желтой как на животе, так и на руках и ногах 
  • Склеры глаз вашего ребенка становятся все более желтыми 
  • Ваш ребенок выглядит больным или чрезмерно вялым, или его трудно разбудить 
  • Ваш ребенок не набирает вес и/или плохо сосет 
  • Ваш ребенок во время плача издает необычный пронзительный крик 
  • Ваш ребенок имеет какие-либо иные беспокоящие Вас симптомы 
  • Желтуха продолжается более трех недель 

Ядерная желтуха

Ядерная желтуха является синдромом, который возникает на фоне острой билирубиновой энцефалопатии, и вызывает необратимое повреждение мозга. 

Ядерная желтуха развивается у разных детей при разном уровне билирубина, но обычно цифры непрямого билирубина в крови должны превышать 400 мкмоль/л, чтобы билирубин начал пропитывать ядра мозга. При физиологической желтухе уровень непрямого билирубина обычно составляет от 100 до 200 мкмоль/л – если при этом цифры не нарастают день ото дня, такой уровень билирубина не требует активного лечения и безопасен. Норма непрямого билирубина у детей и взрослых (кроме периода новорожденности) не выше 20 мкмоль/л. 

Последствия ядерной желтухи: 

  • Непроизвольные и неконтролируемые движения (атетоидный церебральный паралич) 
  • Неподвижный взгляд вверх 
  • Потеря слуха 
  • Неправильное развитие зубной эмали 

Подготовка к визиту врача 

Уровень билирубина в крови новорожденного ребенка, как правило, достигает пика в возрасте от трех до семи дней

Поэтому важно, чтобы Ваш врач наблюдал ребенка в эти дни. 

После выписки из роддома, врач или медсестра будут контролировать уровень желтухи по внешнему виду и сопутствующим симптомам, и при подозрении на опасный уровень билирубина – назначат биохимический анализ крови. 

Если у вашего ребенка есть желтуха, врач будет оценивать риск тяжелой желтухи и ее осложнений по следующим критериям: 

  • Уровень билирубина в крови на данный момент 
  • Наличие недоношенности у ребенка 
  • Аппетит ребенка, уровень лактации у матери 
  • Возраст ребенка 
  • Наличие кефалогематомы или других синяков 
  • Наличие тяжелой желтухи в анамнезе у старшего брата или сестры ребенка 

Исходя из этих факторов, Ваш врач запланирует оптимальную кратность осмотров ребенка, чтобы не пропустить выраженное нарастание степени желтухи. 

Во время осмотра ребенка, врач, скорее всего, будет задавать Вам следующие вопросы: 

  • Насколько хорошо Ваш ребенок сосет? 
  • Ваш ребенок получает грудное или искусственное вскармливание? 
  • Как часто он прикладывается к груди, как долго сосет? 
  • Как часто он мочит пеленки? (частота мочеиспусканий?) 
  • Как часто он пачкает пеленки (частота дефекаций?) 
  • Через какие промежутки времени он просыпается для следующего кормления? Он делает это сам, или Вам приходится его будить? 
  • Не кажется ли Вам ваш ребенок больным, или чрезмерно вялым? 
  • Температура тела ребенка является стабильной? 
  • Эта желтуха является опасной? Указывает ли она на другое заболевание? 
  • Нужны ли моему ребенку дополнительные анализы? 
  • Есть ли необходимость в лечении желтухи? 
  • Требуется ли моему ребенку госпитализация? 
  • Когда вы планируете осмотреть ребенка в следующий раз? 
  • Можете ли вы порекомендовать мне печатные материалы или сайты о желтухе и правильном вскармливании младенца? 
  • Мне следует внести какие-либо изменения в процесс кормления ребенка? 

Не стесняйтесь задавать вопросы врачу. 

Диета при желтухах

Диетотерапия занимает важное место в лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей. Цель диеты — снизить нагрузку на печень

Труднее всего усваиваются тугоплавкие и животные жиры. По этой причине рекомендуется сократить употребление жирной, жареной пищи. Запрещается употребление жирных сортов мяса и рыбы, кондитерских и колбасных изделий, копченостей, других мясных деликатесов и продуктов, содержащих транс-жиры.

Употребление белковой пищи и “медленных углеводов”, злаковых, овощей и фруктов, круп не ограничено. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, если нет противопоказаний (отёков, водянки живота, цирроза печени с портальной гипертензией). Питание дробное, малыми порциями, но частое, 5-6 раз в сутки.

Что такое желтуха

Гипербилирубинемия или желтуха – патологическое состояние, возникающее при увеличении содержания билирубина в плазме крови. Билирубин легко вступает в химическое взаимодействие с белками, образуя соединения жёлтого цвета. Именно по этой причине происходит окрашивание кожных покровов и белков глаз. В первую очередь желтушность определяется на склерах, поскольку белковая оболочка глаз содержит много эластина — белка, имеющего наибольшее сродство к билирубину. Кожа при желтухе желтеет позже, потому что белок коллаген, которого много в коже, имеет меньшее сродство к билирубину.

Механизм возникновения желтухи, или патогенез гипербилирубинемии

Гемоглобин – белок-переносчик кислорода и углекислого газа, обеспечивающий газообмен в организме человека. Состоит из белковой фракции – глобина, и гема – кофактора, определяющего функцию соединения. Наличие атомов железа в составе гема позволяет гемоглобину переносить кислород из лёгких в ткани и осуществлять транспорт углекислого газа в противоположном направлении. Эритроциты или красные тельца крови практически полностью заполнены гемоглобином, и выполняют роль “грузовика” для гемоглобина.

Длительность жизни эритроцита – примерно три месяца. По прошествии этого срока красные тельца крови отправляются на утилизацию в селезёнку. Разрушение эритроцитов сопровождается высвобождением гемоглобина, который расщепляется на глобин и гем. Метаболизм глобина прост, белок распадается на отдельные аминокислоты. Гем последовательно расщепляется ферментами до биливердина, а затем до билирубина (непрямого, несвязанного). Это надпечёночный этап метаболизма гема.

На следующем этапе билирубин, в связи с белками плазмы крови, транспортируется в печень. В печени он соединяется с глюкуроновой кислотой и включается в состав желчи. Этот процесс называется конъюгацией и соответствует печёночному этапу метаболизма гема. После конъюгации образуется связанный или прямой билирубин.

По желчевыводящим протокам желчь поступает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в расщеплении жиров. Часть прямого билирубина, попавшего в кишечник, трансформируется в уробилиноген (при участии кишечной микрофлоры), который повторно всасывается в кровь и выводится почками (придаёт желтую окраску моче). Оставшийся билирубин трансформируется в стеркобилиноген, который в свою очередь превращается в стеркобилин (придаёт темную окраску калу). Это подпечёночный этап метаболизма гема.

Нарушение этой последовательности на любом этапе приводит к увеличению концентрации билирубина крови или гипербилирубинемии. Высокая токсичность несвязанного билирубина объясняет ряд осложнений, возникающих при желтухе. Известно более 400 причин желтухи.

Почему появляется физиологическая желтуха

Желтушную окрашенность кожи малыша дает билирубин – продукт распада гемоглобина, который содержится в эритроцитах. В норме у человека ежедневно погибает около 1% всех эритроцитов, а освободившийся билирубин тут же обезвреживается специальными печеночными ферментами и выводится наружу системой выделения.

У новорожденных обычно очень высокий уровень гемоглобина, который постепенно снижается. То есть процесс гибели эритроцитов и освобождения билирубина у новорожденного гораздо интенсивнее, чем у взрослого человека. А функции печени еще не до конца отлажены, и специальных печеночных ферментов для обезвреживания билирубина просто не хватает. Поэтому билирубин проникает в клетки кожи и окрашивает ее в желтые тона.

При этом заметного ухудшения самочувствия, изменений в размерах внутренних органов, как это бывает при патологической желтухе, а также цвета кала и мочи, не наблюдается.
Второй причиной возникновения у новорожденного желтухи является потеря жидкости ребенком в первые дни после рождения и маленький объем молозива.

Физиологическая желтуха новорожденных длится около трех недель. В течение этого времени печень малыша налаживает свои функции и приобретает способность справляться с задачей нейтрализации билирубина, которого, кстати, с течением времени освобождается все меньше.

Иногда течение желтухи новорожденных более длительное, но это не всегда говорит о патологии – иногда это связано с грудным вскармливанием. В этом случае желтушка также считается физиологическим процессом и проходит самостоятельно. Но затяжное течение желтухи обязательно требует осмотра педиатра, а иногда и дополнительных исследований.

Диагноз

Предположение о возможности развития Гемолитической болезни новорождённых должно возникнуть при обследовании беременной в женской консультации. Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная у отца, указания в анамнезе матери на переливание крови без учета резус-фактора должны вызвать предположение о возможности Г. б. н. у ожидаемого ребенка. Наличие отягощенного акушерского анамнеза (мертворождения, самопроизвольные выкидыши, рождение детей с Г. б. н., отставание в психическом развитии старших детей) заставляет подумать о возможности более тяжелого течения Г. б. н. у ожидаемого ребенка, т. к. последующие беременности ведут к усилению сенсибилизации у изоиммунизированных женщин.

В таких случаях можно до рождения ребенка исследовать на антитела околоплодные воды, полученные с помощью амниоцентеза (см.). Наличие неполных антител в околоплодных водах говорит о конфликте средней тяжести или тяжелом, но отрицательный результат анализа не исключает возможности развития Г. б. н.

Ранний диагноз Г. б. н. и оценка тяжести заболевания должны быть проведены сразу после рождения ребенка. Наличие резус-отрицательной крови у матери и резус-положительной крови у новорожденного (при групповой несовместимости — наличие 0(I) группы у матери и А(II) или B(III) — у ребенка) и наличие резус-антител в сыворотке крови матери указывают на возможность развития Г. б. н. Для выяснения тяжести заболевания необходимо определить титр резус-антител (при высоком титре — начиная с 1 : 16 и выше — чаще имеют место тяжелые формы заболевания ребенка). При групповой несовместимости следует учитывать наличие высокого титра иммунных а- и (3-агглютининов (см. Группы крови). Как правило, в случае тяжелого течения диагноз не вызывает затруднений даже при отсутствии анамнестических данных: околоплодные воды и родовая смазка окрашены в желтый или зеленый цвет, ребенок отечный, желтушный или бледный, увеличены печень и селезенка. В неясных случаях имеет значение клин, анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, т. к. изменения со стороны крови при Г. б. н. выявляются значительно раньше, чем другие клин, признаки заболевания. Диагностическое значение имеет снижение гемоглобина ниже 16,6 г%, наличие в крови нормобластов и эритробластов (больше чем 10 на 100 лейкоцитов), содержание билирубина в пуповинной крови выше 3 мг% по Ван-ден-Бергу, положительная проба Кумбса (см. Кумбса реакция) при резус-конфликте (при конфликте по системе AB0 — проба Кумбса отрицательная).

Рис. 2. Таблица Полачека для определения показаний к обменному переливанию крови в соответствии с динамикой билирубина у детей в первые дни жизни при гемолитической болезни новорожденных. При содержании билирубина выше верхней кривой показано обменное переливание крови, нише нижней кривой — обменное переливание крови не показано. При содержании билирубина, соответствующем промежутку между верхней и нижней кривыми, обменное переливание крови производится в зависимости от клинических данных.

Трудно бывает поставить диагноз, если Г. б. н. вызвана другими антигенами. В таких случаях проводят исследования сыворотки крови на наличие антител и определение их титра. Ранняя диагностика Г. б. н. имеет значение для срочного проведения заменного переливания крови. Если же сразу при рождении сложно решить вопрос о тяжести Г. б. н., то можно провести оценку по таблице Полачека (К. Polacek) (рис. 2) или вычислить почасовой прирост билирубина по формуле В. А. Таболина:

Bt = (Bn2 — Bn1) / (n2-n1) мг%,

где: Bt — почасовой прирост билирубина; Bn1 — уровень билирубина при первом определении; Bn2 — уровень билирубина при втором определении; n1 — возраст ребенка в часах при первом определении билирубина; n2 — возраст ребенка в часах при втором определении билирубина.

Дифференциальный диагноз: надо исключить затянувшуюся физиологическую желтуху новорожденных (см. Желтуха, у детей), транзиторную негемолитическую гипербилирубинемию (см.), наследственные гемолитические анемии — сфероцитарную Минковского — Шоффара и несфероцитарную (см. Гемолитическая анемия, Энзимопеническая анемия), желтухи вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы или семейную негемолитическую гипербилирубинемию с ядерной желтухой — так наз. синдром Криглера — Найярра (см. Гепатозы), желтуху и анемию при сепсисе (см.), цитомегалии (см.), токсоплазмозе (см.), врожденном сифилисе (см.) и других инфекционных заболеваниях, анемии при кровотечениях и кровоизлияниях и др.

Лечение

Так как неонатальная желтуха является физиологическим состоянием (не является болезнью), в подавляющем большинстве случаев никакое лечение не требуется.

Озабоченность здоровьем младенца возникает в следующих случаях:

  • уровень билирубина превышает 308 мкмоль/л (18 мг/дл);
  • желтуха отмечается в первый день жизни;
  • наблюдается слишком быстрый рост лабораторных показателей;
  • желтуха длится более двух недель;
  • ребёнок плохо себя чувствует.

Перечисленные признаки являются причиной для диагностического поиска с целью определения возможного заболевания: распад эритроцитов, заболевания печени, инфекции, гипотиреоз или патологические метаболические нарушения.

Потребность в лечении зависит от уровня билирубина, степени доношенности ребёнка и основной причины желтухи.

В лечении применяют более частое питание, фототерапию или обменные переливания крови. Для недоношенных требуется более интенсивное лечение.

Фототерапия

Конкретный уровень билирубина, который является показанием для назначения фототерапии, варьируются в зависимости от степени доношенности и состояния здоровья новорождённого. Однако любой новорождённый с общим билирубином сыворотки, превышающим 359 мкмоль / л (21 мг / дл), должен получать фототерапию.

Младенцев с неонатальной желтухой можно лечить светом, под его воздействием транс-билирубин превращается в водорастворимый изомер цис-билирубин, который хорошо выводится с мочой и калом.

Применяемая фототерапия — терапия не ультрафиолетовым светом, а синим светом конкретной частоты. Глаза ребёнка во время процедуры должны быть надёжно закрыты.

Использование фототерапии было впервые обнаружено случайно в больнице Рочфорда в Эссексе (Англия), когда медсёстры заметили, что у младенцев, подвергшихся воздействию солнечного света, было меньше желтухи, и патологоанатомы заметили, что во флаконах с кровью, оставшихся на солнце, определялось меньше билирубина. Результаты рандомизированного клинического исследования были опубликованы в журнале Pediatrics в 1968 году; для распространения этой практики потребовалось ещё десять лет.

Обменное переливание крови

Как и для фототерапии, уровень билирубина, при котором необходимо обменное переливание крови, зависит от состояния здоровья и возраста новорождённого. Однако оно должно использоваться для любого новорождённого с общим билирубином в сыворотке более 428 мкмоль/л (25 мг/дл).

Как диагностируется и лечится желтуха новорожденных

Для определения уровня билирубина не обязательно делать анализ крови, первое исследование – это билитест – транскутанное (чрескожное) определения уровня билирубина. Это безболезненно и дает достоверный результат. Билитест повторяется для определения динамики желтухи – повышения или понижения уровня билирубина.
И только в случае, если нужно исключить патологический вариант желтухи, следует сдавать кровь для определения билирубина, печеночных ферментов и других показателей, которые могут указать на причину возникновения желтухи.

Основной метод лечения физиологической желтухи новорожденных – это фототерапия. Специальным аппаратом кожа голенького малыша освещается синим светом, это не ультрафиолет, это свет определенной волны, под воздействием которого происходит преобразование токсичного желчного пигмента. Такое лечение безболезненное, не имеет побочных эффектов и дает быструю позитивную динамику.

Также очень важно прикладывать ребенка к груди почаще: как только малыш начинает интенсивно набирать вес, уровень билирубина снижается. Тактика лечения при патологической желтухе индивидуальна и зависит от причины этого состояния

Крайне важно при подозрении на патологическую желтуху осматривать ребенка с желтухой в динамике для своевременной диагностики и определения дальнейшей тактики.В большинстве случаев желтуха новорожденных не требует лечения и проходит самостоятельно. Однако очень важно иметь связь с лечащим педиатром и до достижения ребенком возраста 1 месяц осматривать малыша не реже одного раза в неделю. В дальнейшем осмотр можно делать один раз в месяц, – подчеркивает Крепак Мария Сергеевна, заведующая отделением педиатрии ISIDA Левобережная, врач-педиатр

Тактика лечения при патологической желтухе индивидуальна и зависит от причины этого состояния

Крайне важно при подозрении на патологическую желтуху осматривать ребенка с желтухой в динамике для своевременной диагностики и определения дальнейшей тактики.В большинстве случаев желтуха новорожденных не требует лечения и проходит самостоятельно. Однако очень важно иметь связь с лечащим педиатром и до достижения ребенком возраста 1 месяц осматривать малыша не реже одного раза в неделю

В дальнейшем осмотр можно делать один раз в месяц, – подчеркивает Крепак Мария Сергеевна, заведующая отделением педиатрии ISIDA Левобережная, врач-педиатр.

В клинике ISIDA разработаны программы комплексного педиатрического наблюдения за здоровьем малыша. Ознакомьтесь с ними на нашей странице «Комплексные программы».

Находитесь в поисках клиники, которой можно доверить здоровье своего ребенка? Доверьтесь специалистам клиники ISIDA. Возникли вопросы? Мы с радостью ответим на них, если Вы позвоните в клинику ISIDA по телефонам 0800 60 80 80, +38 (044) 455 88 11. Или задайте нам свой вопрос и мы обязательно на него ответим.

Симптомы и диагностика желтух новорожденных

У большинства здоровых новорожденных развивается физиологическая желтуха, которая возникает при повышении содержания непрямого билирубина в сыворотке крови по причине временной незрелости глюкуронилтрансферазной системы печени. Желтуха появляется на фоне удовлетворительного состояния ребенка через сутки после рождения с максимальной интенсивностью на 3–4 сутки и проходит самостоятельно без специального лечения. Желтуха, связанная с составом грудного молока чаще обусловлена высокой концентрацией жирных кислот в молоке матери, что угнетает конъюгацию непрямого билирубина, а также нарушением его экскреции в кишечнике. Данная гипербилирубинемия не является патологическим состоянием, так как возникает при отсутствии поражения печени и гемолиза эритроцитов и связи с этим не требует отмены естественного вскармливания. Наследственные гемолитические анемии обусловлены врожденным дефектом эритроцитов (микросфероцитоз, инфатильный пикноцитоз) или дефицитом ферментов, прежде всего глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы либо значительно реже нарушением структуры (серповидно-клеточная болезнь) и синтезом гемоглобина (талассемии).

Диагноз гемолитической анемии является достоверным при отсутствии иммунологического конфликта, связанного с несовместимостью крови матери и ребенка по эритроцитарным антигенам. Наследственные негемолитические желтухи (синдромы Криглера-Наджара, Жильбера, Дубина-Джонса, Ротера) возникают при нарушении процессов конъюгации.

Наиболее тяжело протекает синдром Криглера-Наджара — врожденная семейная негемолитическая желтуха, по причине отсутствия (I тип) или снижения УДФГТ (II тип). Клинически синдром характеризуется ранней желтушностью, интенсивность нарастания которой заканчивается ядерной желтухой (особенно при I типе). Возникновение непрямой гипербилирубинемии при этом не связано с гемолизом эритроцитов или резус-конфликтом. Вследствие плацентарной недостаточности эндокринных заболеваний матери или ребенка (врожденная гиперплазия надпочечников, неонатальный тиреотоксикоз) развивается полицитемия, возникновение которой обусловлено неспособностью печени связывать повышенное количество непрямого билирубина. Гемолиз могут вызывать внутриутробные инфекции, при которых часто поражается печень, что приводит к снижению образования факторов свертывания крови и тромбоцитопении.

Конъюгированная или прямая гипербилирубинемия обусловлена повышением уровня прямого билирубина более 15% от общего билирубина. В ее основе лежит внепеченочный и внутрипеченочный холестаз. Наиболее часто — этобилиарная атрезия, для которой характерны иктерус на 2–3 сутки после рождения, ахоличный стул, умеренное повышение маркеров гепатита и невидимость желчного пузыря при УЗИ. К 5–6 месяцу жизни появляется портальная гипертензия, спленомегалия с последующим развитием билиарного цирроза. Реже прямая гипербилирубинемия развивается в связи с желчными пробками, кистами или желчными конкрементами в области общего желчного протока. Внутрипеченочный холестаз вызван нарушением синтеза и экскреции желчных кислот в печени вследствие врожденного или токсического гепатита, метаболических и эндокринных нарушений, а также длительного парентерального питания. Его типичные проявления: непостоянная обесцвеченность кала и видимый на УЗИ желчный пузырь.

Что такое патологическая желтуха новорожденных

Патологическая желтуха обычно возникает в первые часы жизни ребенка (физиологическая – как минимум на вторые сутки, часто – позже) и имеет еще несколько характерных признаков. Это может быть обесцвечивание каловых масс, потемнение мочи, увеличение печени и селезенки, а также возникновение на коже кровоизлияний точечного типа.
Желтушный окрас кожных покровов ребенка как при физиологической, так и при патологической желтухе, имеет одну причину – повышенное содержание в крови не обезвреженного печенью билирубина. Но при физиологической желтушке это явление временное и не требующее лечения, при патологической необходимо врачебное вмешательство

Существует несколько основных типов патологической желтухи. Это:

  • Конъюгационная желтуха новорожденных – возникает из-за обусловленной серьезными, требующими диагностических методов исследования, проблемами работы печени – в ее неспособности связывать и преобразовывать билирубин.

  • Гемолитическая желтуха – следствие слишком интенсивного распада эритроцитов. Этот тип желтухи возникает из-за патологических изменений в структуре эритроцитов или их ферментативных систем. Изменение структур гемоглобина, несовместимость групп крови матери и малыша также могут стать причиной возникновения этого вида патологической желтухи.

  • Обтурационная (подпеченочная) желтуха возникает на фоне непроходимости желчных путей, наличия опухолей органов брюшной полости. У малютки тогда отмечается зеленовато-желтый цвет кожи, белесый кал и темная моча.

  • Паренхиматозная желтуха у новорожденных возникает при поражении печени вирусом или токсинами (гепатиты В и С, сепсис, цитомегаловирус).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector