Что такое бас

Диагностика

МРТ (аксиальное изображение, полученное методом инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости) показывает увеличение сигнала T₂ в задней части внутренней капсулы, что соответствует диагнозу БАС.

Существует множество заболеваний, вызывающих те же симптомы, что и ранние стадии БАС. Диагностика заболевания возможна только методом исключения более распространённых заболеваний. Оба ключевых признака БАС (поражения и верхних, и нижних двигательных нейронов) проявляются на достаточно развитых стадиях болезни.

Международной федерацией неврологии (англ. World Federation of Neurology) разработаны Эль-Эскориальские критерии для постановки диагноза БАС. Для этого необходимо наличие:

• признаков поражения центрального мотонейрона по клиническим данным
• признаков поражения периферического мотонейрона по клиническим, электрофизиологическим и патоморфологическим данным
• прогрессирующего распространения симптомов в пределах одной или нескольких областей иннервации, что выявляют при наблюдении за больным

При этом должны быть исключены другие причины данных симптомов.

Для электрофизиологического обследования используется электромиография, которая полезна в исследовании проводимости нервов и определении наличия признаков поражения периферического мотонейрона (потенциалы фибрилляций, потенциалы фасцикуляций, положительные острые волны и др).

Также важно дифференцировать фасцикуляции при БАС от фасцикуляций при синдроме доброкачественных фасцикуляций (англ. BFS), который зачастую диагностируется при наличии фасцикуляций и одновременном отсутствии объективной слабости и изменений на ЭМГ, и имеет чаще всего психологическую причину.. Второстепенными методами диагностики являются:

Второстепенными методами диагностики являются:

• МРТ головного и спинного мозга
• биохимический анализ крови (КФК, креатинин, общий белок, АЛС, АСТ, ЛДГ)
• клинический анализ крови
• исследование ликвора (белок, клеточный состав)
• серологические анализы (антитела к боррелиям, к ВИЧ)
• транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС)
• биопсия мышцы или нерва

Возможные изменения при обследовании второстепенными методами диагностики:

• повышение КФК в 2-3 раза (у 50 % больных)
• незначительное повышение АЛТ, АСТ, ЛДГ
• выявление отмирания пирамидных путей на МРТ
• признаки атрофии и денервации при гистологическом исследовании

Патонегез

Патогенез болезни изучен недостаточно. Боковой амиотрофический склероз характеризуется дегенерацией как верхних, так и нижних мотонейронов, сопровождаясь астроцитарным глиозом. Гистопатология показывает внутриклеточные включения аномального интранейронального протеина TDP-43 внутри нейронов и глии при спорадической форме заболевания. Степень дегенерации кортикоспинального тракта варьируется на протяжении спинного мозга. На аутопсии поражение обычно распространяется от нижних отделов спинного мозга и проходит дальше продолговатого мозга. Далее дегенеративные изменения распространяются по пирамидным трактам ствола мозга, ножек мозга, задней части задней ножки внутренней капсулы и через лучистый венец доходит до моторной коры. У пациентов с ВИЧ инфекцией возможно появление симптомов бокового амиотрофического склероза, которые разрешаются при применении пациентом антиретровирусных препаратов. Гибель нейронов ЦНС связывают с нейротоксическим эффектом конформированной молекулы SOD1 («молодые» формы БАС), либо изменением прооксидантных особенностей биохимической среды мотонейронов, нарастающих в процессе естественно старения клеток на фоне имеющихся дефектов функций митохондрий, нарушений метаболизма глутатиона, эксайтотоксина глутамата и глутаматного транспорта. Конечным этапом во всех случаях является гибель мотонейронов по механизму апоптоза.

Рис. 1. Схематичное изображение левого кортикоспинального тракта.

Рис. 2. R2* в аксиальной реконструкции, гиперинтенсивный сигнал (широкие стрелки) в сером веществе прецентральной извилины (А). GRE в аксиальной реконструкции, гипоинтенсивный сигнал (широкие стрелки) в сером веществе прецентральной извилины (Б). Электронная микроскопия, выявляется аккумуляция железа в средних и глубоких слоях моторной коры (чёрные стрелки) с использованием окраски Perls’ DAB (В). Бледность миелита в подкорковых отделах прецентральной извилины (желтая стрелка) по сравнению с постцентральной извилиной (зелёная стрелка), окраска с использованием Luxol быстрый синий.

Лечение

Больным БАС требуется поддерживающая терапия для облегчения симптомов.

Постепенно у больных начинает ослабляться дыхательная мускулатура, развивается дыхательная недостаточность и становится необходимым применение оборудования для облегчения дыхания во время сна (IPPV или BIPAP). Затем, после полного отказа дыхательной мускулатуры, требуется круглосуточное использование аппарата искусственной вентиляции лёгких.

Ведутся исследования по методу лечения, использующего блокировку генов, вызывающих это заболевание

Замедление прогрессирования

Рилузол (рилутек) — единственный препарат, достоверно замедляющий прогрессирование БАС. Доступен с 1995 года. Он ингибирует высвобождение глутамата, тем самым уменьшая повреждение двигательных нейронов. Продлевает жизнь больных в среднем на месяц, немного отдаляет момент, когда больному потребуется искусственная вентиляция легких.

HAL-терапия, новый метод роботизированного лечения, официально допущен к применению в реабилитации БАС в Европе и Японии.

Также проводятся клинические исследования по применению препаратов Radicava и Masitinib.

В России

В Москве действуют:

• Благотворительный фонд помощи людям с БАС и другими нейромышечными заболеваниями «Живи сейчас» www.alsfund.ru
• служба помощи больным БАС при АНО «Больница Святителя Алексия».

В то же время в России многим больным БАС не оказывается надлежащая медицинская помощь. Например, до 2011 года БАС даже не был включен в список редких заболеваний, а единственный препарат, замедляющий течение болезни, Рилузол, не зарегистрирован.

Как восстановить легкие после пневмонии

Фото: Unsplash.com

Этот вопрос сегодня очень актуален. Многие врачи уже высказались на эту тему. Александр Зайкин советует еще одно упражнение.

— В период болезни и восстановления важно создавать положительное давление в легких. Для этого можно дышать в воду через трубочку 5 минут каждый час

Также стоит практиковать полное дыхание, а в период выздоровления продолжать тренировки, добавив тот же «дыхательный квадрат».

— При повреждении легких в них могут образовываться рубцы. Чтобы отвоевывать эту территорию, нужно как можно чаще расправлять легкие. Вышеназванные упражнения как раз помогают это делать.

И не стоит залеживаться, уточняет врач: как только пошли на поправку, спала температура, ушла слабость, поворачивайтесь в кровати с боку на бок, лежите чаще на животе, двигайтесь по комнате или палате.

Емкость легких рассчитывается на килограмм веса человека. Нужно стремиться, чтобы было выше 70 миллилитров на кг. Измерение объема легких и сопутствующих параметров называется спирографией. Специальные аппараты находятся в медучреждениях и спортивных центрах. Это исследование проводится спортсменам, людям с заболеваниями легких с астматическим компонентом для оценки динамики заболевания. После эпидемии коронавируса спирография будет актуальной для многих.

Эпидемиология

Распространенность болезни в среднем составляет от 0,4 до 1,76 случаев на 100000 населения. Несколько чаще болеют мужчины. В типичных случаях заболевание имеет поздний дебют и начинается после 50-60 лет. Однако, встречаются случаи с дебютом до 50 и даже до 40 лет (5%), возможна более ранняя манифестация при ВИЧ-ассоциированном боковом амиотрофическом склерозе.. Крайне редка подростковая форма. В большинстве случаев заболевание носит спорадический характер. Семейные случаи БАС как с аутосомно-доминантным, так и с аутосомно-рецессивным типами наследования составляют 10%, их генетика чрезвычайно разнообразна.

Клиническая картина бокового амиотрофического склероза

К наиболее распространенным начальным симптомам заболевания относятся крампы (болезненные мышечные спазмы), вялость и слабость в области дистальных отделов рук, бульбарные расстройства, атрофия мышц ног, слабость в плечевом поясе. Кроме того, для разных вариантов заболевания характерны различные клинические проявления.

• Классический вариант БАС (с шейным дебютом). Первым признаком заболевания считается формирование ассиметричного парапареза с пирамидными знаками. Кроме того, появляется спастический парапарез, который сопровождается гиперрефлексией. Со временем у больного начинают проявляться признаки бульбарного синдрома.
• Сегментоядерный вариант БАС (с шейным дебютом). Эта разновидность заболевания проявляется формированием асимметричного вялого парапареза, который сопровождается гипорефлексией. При этом у пациентов на некоторое время сохраняется возможность передвигаться самостоятельно.
• Классический вариант БАС (с диффузным дебютом). Этот вариант патологии начинает проявляться обычно вялым асимметричным тетрапарезом. Кроме него, у больных диагностируют также бульбарный синдром, который проявляется в форме дисфагии и дисфонии. У больного нередко наблюдается резкое снижение массы тела, одышка и быстрая утомляемость.
• Классический вариант БАС (с поясничным дебютом). Начинается этот вариант патологии с нижнего вялого парапареза. Позднее добавляются такие симптомы, как гипертонус мышц и гиперрефлексия. В начале заболевания пациенты еще могут самостоятельно двигаться.
• Пирамидный вариант БАС (с поясничным дебютом). Этот вид заболевания начинается с возникновения нижнего асимметричного парапареза, к которому затем присоединяется верхний спастический парапарез.
• Классический вариант БАС (в начале заболевания наблюдается бульбарный паралич). Для этого заболевания характерными являются дисфагия, дисфония, дизартрия, верхний и нижний асимметрические парапарезы. Больной стремительно теряет вес, у него наблюдаются дыхательные нарушения.
• Сегментоядерный вариант БАС (с бульбарным параличем). Для этого варианта заболевания характерными считаются назофония, дисфагия, дизартрия. Как и в предыдущем случае, больной теряет массу тела и у него появляются дыхательные патологии.

Этиология

Точная этиология БАС неизвестна. Примерно в 5 % случаев встречаются семейные (наследственные) формы заболевания. 20 % семейных случаев БАС связаны с мутациями гена супероксиддисмутазы-1, расположенного в 21-й хромосоме. Как полагают, этот дефект наследуется аутосомно-доминантно.

В патогенезе заболевания ключевую роль играет повышенная активность глутаматергической системы, при этом избыток глутаминовой кислоты вызывает перевозбуждение и гибель нейронов (т. н. эксайтотоксичность). Сохранившиеся мотонейроны могут спонтанно деполяризироваться, что клинически выявляется фасцикуляциями.

Учёные из Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе установили молекулярно-генетический механизм, лежащий в основе возникновения данного заболевания. Он связан с появлением в клетках большого количества четырёхспиральной ДНК и РНК в гене C9orf72, что приводит к нарушению процесса транскрипции, а, следовательно, и синтеза белка. Однако, вопрос о том, как именно эти изменения ведут к деградации мотонейронов, остаётся открытым.

Также важное значение в патофизиологии имеет TDP-43, который был определен как основной компонент убиквитинированных цитоплазматических белковых агрегатов у всех пациентов со спорадическим БАС, но расположенный вне ядра (в нормальных нейронах он находится в ядре). Несмотря на то, что вопрос того, являются ли данные агрегаты причиной нейродеградации при БАС, остается открытым, мутации в TARDBP были обнаружены всего лишь в 3 % случаях наследственной формы склероза и у 1,5 % пациентов со спорадическим БАС, позволяя предположить, что агрегаты TDP-43 играют ключевую роль в инициации БАС

Помимо мутаций в гене TARDBP ионы цинка также могут вызывать агрегацию TDP-43.

Обнаружение мутаций гена FUS (Fusion in Sarcoma — ген «слияния в саркоме») в 16-й хромосоме, которые связаны с наследственными формами БАС, поддерживает данную теорию. Агрегаты FUS не были явно определены у пациентов с патологическими изменениями в TDP-43 или SOD1, что указывает на новый путь возникновения болезни.

Лечение бокового амиотрофического склероза

• Ингибитор высвобождения глутамата.
• Симптоматическая терапия.
• Анальгетики, антиконвульсанты, миорелаксанты, антихолинэстеразные препараты.
• Лечебная гимнастика.
• Ортопедическая коррекция.
• Гастростома/назогастральный зонд.

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Рилузол (Рилутек) — ингибитор высвобождения глутамата. Режим дозирования: суточная доза для взрослых пациентов, в том числе для лиц пожилого возраста составляет 100 мг/сут. (внутрь по 50 мг каждые 12 ч). Рилузол следует принимать пожизненно, с постоянным контролем печеночных трансаминаз один раз в три месяца.

Симптомы бокового амиотрофического склероза

Начало болезни может проходить незаметно, но постепенно симптомы нарастают, приводя к очевидной слабости и атрофии мышц. Ранние признаки заболевания включают :

• фасцикуляции (мышечные подергивания) в руке, ноге, плече или языке;
• мышечные судороги, напряженные и жесткие мышцы (спастичность);
• мышечную слабость, поражающую руку, ногу, шею или диафрагму;
• невнятную и гнусавую речь, сложности с жеванием и глотанием.

Часто пациенты обращают внимание на трудности, возникающие при привычных движениях: попытке застегнуть пуговицу или открыть дверь ключом. Если симптомы появились в нижних конечностях, то человеку становится сложнее ходить, он часто спотыкается

У других пациентов в первую очередь проявляются проблемы с речью и глотанием — «бульбарная» форма БАС. Независимо от того, где появились первые симптомы, в дальнейшем они распространяются и на другие части тела. Могут развиваться проблемы с движением, глотанием (дисфагия), речью или формированием слов (дизартрия) и дыханием (одышка).

Повреждение нейронов может привести к атрофированию мышц

Развитие болезни и причины смерти

Постепенно перестают работать мышцы всего тела. Среди тех немногих мышц, что сохраняют способность выполнять свои функции — глазодвигательные мышцы (иногда), а также сфинктеры кишечника и мочевого пузыря. При БАС обычно не происходит поражения чувствительных (сенсорных) нейронов и вегетативной нервной системы — то есть, того отдела, который управляет работой внутренних органов.

В 5% случаев развивается БАС-деменция — слабоумие лобного типа в сочетании с боковым амиотрофическим склерозом. Это результат дегенерации верхних нейронов. Группа повышенного риска — пожилые мужчины старше 60 лет, у женщин это состояние развивается реже

Чаще всего проявляется в виде расстройства когнитивных функций — ухудшается память, внимание, речь становится более бедной и замедленной, снижается самоконтроль. При этом сам человек становится эмоционально неустойчив, инертен, у него возникают проблемы с поведением в обществе

Иногда наблюдаются так называемые примитивные формы активности: повышенная половая возбудимость, булимия, даже если предмет несъедобен, и т. п.

Иногда БАС-деменция на полгода-год опережает мышечные проявления болезни.

Еще у 30-50% пациентов нарушения когнитивных функций имеются, но практически не заметны на общем фоне — такие расстройства выявляются только в ходе специального тестирования.

По мере прогрессирования болезни человек может умереть по следующим причинам:

• ему становится сложно жевать и глотать — он получает недостаточно питания, а кроме того может задохнуться в процессе, высок риск попадания пищи в дыхательные пути;
• нарушения дыхания также могут привести к гибели от удушья;
• осознание своего будущего нередко приводит к развитию тяжелой депрессии и повышенному риску суицида.

Основные причины смерти пациентов с БАС — это пневмония и дыхательная недостаточность.

Сноска 2: Дифференциальная диагностика БАС и необходимые для её подтверждения исследования

Расстройства мотонейронов

• Спинальная мышечная атрофия (анализ делеции гена SMN)
• Сцепленная с Х-хромосомой спинобульбарная мышечная атрофия (болезнь Кеннеди; повышенное количество триплетов ЦАГ в ДНК из крови)
• Полиомиелит или пост-полио синдром (история болезни, исследования проводимости нервов, электромиография)
• Дефицит гексоаминидазы А (тестирование ферментов лейкоцитов)

Расстройства двигательных нервов

•   Мультифокальная двигательная нейропатия (исследования проводимости нервов, электромиография, антитела к ганглиозиду GM1)
•        Хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия (исследования проводимости нервов, люмбальная пункция)
•        Синдром спастической фасцикуляции (исследования проводимости нервов, электромиография)
•        Нейромиотония (антитела к потенциал-зависимым калиевым каналам)
•        Наследственная предрасположенность к спастическому парапарезу (тест на генетические мутации)
•        Наследственная двигательная нейропатия с пирамидальными характеристиками
•        Радикулоплексопатия (исследования проводимости нервов, электромиография, МРТ)
•        Паранеопластический синдром (сывороточные маркеры, визуализация, образец биопсии костного мозга)
•        Отравление тяжелыми металлами (анализ мочи или крови)
•        Множественные мотоневриты (исследования проводимости нервов, электромиография, скрининг сосудов, серологический анализ)

Расстройства нервно-мышечных соединений

• Миастения (антитела к рецепторам ацетилхолина, антитела к мышечно-специфицированной тирозин-киназе, стимуляция нервных окончаний, электромиография одиночных волокон)
•        Миастенический синдром Ламберта-Итона (стимуляция нервных окончаний)

Структурные поражения ЦНС и спинного мозга

• Сирингомиелия или сирингобульбия (МРТ)
•        Спинная сухотка (серологический анализ на сифилис)
•        Рассеянный склероз (МРТ, олигоклональные цепочки иммуноглобулинов, тесты на РС)
•        Мономелическая спинальная мышечная атрофия (болезнь Хираяма; электромиография, МРТ)
•        Болезнь Лайма (серологическое исследование на болезнь Лайма)
•        Человеческий Т-лимфотропный вирус 1 типа (анализ на ВИЧ)

Миопатия

• Миозит всего тела (электромиография, креатин-киназа , образец биопсии мышцы)
•        Полиомиелит (электромиография, КК, образец биопсии мышцы, аутоиммунный скрининг)
•        Дерматомиозит (электромиография, КК, образцы биопсий кожи и мышц)
•        Прогрессирующая миоклонус-эпилепсия (Болезнь Лафора) (исследования проводимости нервов, электромиография, образец биопсии мышцы или нерва)

Эндокринная система

• Тиреотоксикоз (тест на функционирование щитовидной железы, электромиография, образец биопсии мышцы)
•        Гиперпаратиреоидизм (концентрация ионов кальция и исследование околощитовидных желез)
•        Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (Болезнь Лихтгейма) (измерение концентрации витамина В12)
•        Целиакия (серологическая диагностика, образец биопсии кишечника)

Диагностика
Прогресс в нейровизуализации
Ведение и предотвращение заболевания

Классификация

Формы миастении:

• врожденная
• приобретенная

Врожденная миастения может быть обусловлена генетическими мутациями. Так же плод может получить антитела к рецепторам постсинаптической мембраны от матери, в этом случае речь идет о неонатальной миастении.

Приобретенная миастения может развиться у пациентов любого возраста. Данный диагноз ставят подросткам, молодым людям и пенсионерам. Наиболее часто недуг встречается в активном возрасте, от 20 до 30 лет. Причины могут быть внешними (инфекционные агенты) и внутренними (хронические заболевания, наследственность).

Условно, по распространенности мышечной слабости, миастения подразделяется на следующие виды:

• Генерализованная, когда поражаются нервно-мышечные синапсы по всему организму.
• Глазная, бульбарная, когда поражаются преимущественно мышцы, локализованные на голове и шее.
• С преимущественным поражением мышц конечностей.

Данное деление относительно, так как при углубленном исследовании чаще всего выявляется поражение всех мышц, но клинические проявления миастении могут возникать только в отдельных группах мышц определенной локализации.

По характеру течения различают:

• Прогрессирующее течение миастении – когда проявления заболевания со временем становятся все тяжелее, вовлекается все большее количество мышц, терапия становится все менее эффективной.
• Ремиттирующее течение – эпизодические миастенические состояния. При данной форме состояния улучшения чередуются с обострениями.
• Миастенический криз, характерен для генерализованной формы болезни. Подобные состояния требуют срочной помощи. У больного резко нарастает слабость, возникают затруднения глотания и дыхания, что может потребовать реанимацинного пособия в виде искусственной вентиляции легких.

Факторы риска

Основные факторы риска БАС включают в себя:

• Наследственность. До 10 процентов пациентов наследует это заболевание от своих родителей. Если у родителей есть это заболевание, то риск у детей составляет 50%.
• Возраст. БАС наиболее часто встречается у людей в возрасте от 40 до 60.
• Пол. В возрасте до 65 лет вероятность этого заболевания выше у мужчин. Гендерное различие исчезает после 70 лет. Вполне возможно, что БАС, подобно другим заболеваниям, вызывается определенной комбинацией факторов окружающей среды у людей, которые уже имеют генетическую предрасположенность к этому заболеванию. Например, некоторые исследования по изучению генома человека выявили многочисленные генетические вариации, характерные для пациентов с БАС которые возможно делают человека более восприимчивыми к данному заболеванию.

Факторы внешней среды, увеличивающие риск этого заболевания включают в себя:

• Курение. Как оказалось, статистические данные указывают на то, что боковой амиотрофический склероз встречается в 2 раза чаще у курящих, чем у некурящих. Чем более длительный стаж курения, тем больше риск. С другой стороны, отказ от курения может в конечном итоге снизить этот повышенный риск.
• Интоксикация свинцом. Некоторые данные свидетельствуют о том, что воздействие свинца на организм во время работы на вредных производствах может быть связано с развитием БАС.
• Служба в армии. Последние исследования показывают, что люди, которые служили в армии, подвергаются более высокому риску развития бокового амиотрофического склероза. Что именно является провоцирующим фактором у людей при службе в армии (травмы физические нагрузки инфекции или воздействие вредных веществ) не известно.

Ознакомление с Клиникой болезни Лу Герига

Клиника болезни Лу Герига больницы университета Ханянг начала действовать с 2005 года, она разработала программу систематического лечения пациентов, страдающих болезнью Лу Герига, а также проводит программу обучения и собрания по самопомощи для пациентов и их семей, что может помочь преодолеть сложную ситуацию с позитивным настроем.

Клиника болезни Лу Герига больницы университета Ханянг проводит разные программы обучения для пациентов и их семей, которые делятся в зависимости от симптомов болезни и специализированной области. Подобраны специалисты для проведения лекций по следующих областям: питание, дыхание, реабилитация, социальное обеспечение и ежедневный уход по стадиям развития болезни и т.д.

В зависимости от состояния каждого пациента подбирается комплексный и специализированный курс по уходу пациента и предоставляются лучшие медицинские услуги. Помимо этого проводится активная исследовательская деятельность отборной группой исследователей, которые проводят фундаментальные и клинические исследования на основе данных Центра клеточной терапии клиники болезни Лу Герига, поставив перед собой цель выявить причины возникновения болезни Лу Герига и методику его лечения.

Клиника Лу Герига больницы университета Ханянг работает в крупнейшем масштабе в Корее на основе междисциплинарной системы лечения, активно обменивается опытом с ведущими медицинскими учреждениями мира, включая больницу MGH при Гарвардской медицинском университете.

Исследовательская команда, основываясь на данных Службы обзора и оценки медицинского страхования Кореи, получила следующие результаты исследования: коэффициент распространенности болезни Лу Герига составляет 3,04 человека на каждые 10 человек, средний возраст на момент постановления диагноза составил 61,4 года. Мужчины заболевают в 1,6 раза чаще, чем женщины. Было подтверждено, что от первого симптома до подтверждения диагноза болезни Лу Герига уходит около года.

Точно предсказать прогнозы по болезни Лу Герига очень сложно в силу их разнообразия. Известно, что средняя продолжительность жизни после проявления симптомов составляет 3-5 лет, но некоторые пациенты борются с болезнью больше 10 лет благодаря развитию медицинских технологий, таких как аппарат искусственного дыхания для домашнего применения, питание через трубку и т.д. Если Вы думаете, посмотрев на течение болезни другого пациента: “Мое состояние также ухудшится?” и приходите преждевременно в отчаяние — Вы находитесь в заблуждении, поскольку клиническое течение болезни и прогноз у всех пациентов отличаются друг от друга.

Мышечная слабость и скованность в суставах

Что происходит? Когда количество сигналов от двигательных нейронов к мышцам снижается, последние используются все меньше и со временем теряют массу. Это приводит к ощущению слабости и может стать причиной нарушения равновесия и походки, что увеличивает риск падения.

Что можно сделать? Снижение мышечной массы невозможно остановить физическими упражнениями, т.к. заболевание прогрессирует необратимо. Однако упражнения позволяют сохранить гибкости и подвижности суставов, что способствует поддержанию функции мышц, чувства равновесия и положения тела. Чтобы получить направление к физическому терапевту, который сможет составить подходящую программу упражнений, необходимо обратиться к лечащему врачу. Также помочь может диетолог, который проконсультирует, как правильно питаться для поддержания массы тела и дальнейшего замедления темпов снижения мышечной массы.