Симптомы болезни — нарушения желудочковой проводимости

Что это такое

В норме импульс берет начало в синусовом узле правого предсердия – там, где в него впадает верхняя полая вена. Далее волна идет по предсердиям и оказывается в следующей контрольной точке – узел предсердно-желудочковой локализации. Отсюда возбуждение идет через пучок Гиса и постепенно распространяется до верхушки. Волокна Гиса – это особые клетки межжелудочковой перегородки, которые образуют три ветви. По правой ножке (ПНПГ) сигналы доставляются в стенки правого желудочка. По левой (ЛНПГ), разделяющейся на переднее и заднее ответвления, идет охват левого желудочка. В конце ветви делятся на волокна Пуркинье. Подобная структура позволяет провести импульс без потерь и обеспечивает бесперебойную работу сердца.

Проводимость замедлена и нарушена – есть ли разница?

В здоровом органе импульсы перемещаются сверху вниз в установленном ритме, с нужной быстротой. При патологии их проведение замедляется или нарушается. Если прохождение сигнала заторможено, возбуждение доходит до конечной точки, но этот процесс идет с меньшей скоростью. При нарушении проведения импульс прерывается на определенном участке или же полностью отсутствует.

Сбой внутрижелудочковой проводимости относится к группе брадиаритмий. К этой же категории принадлежат нарушения внутрипредсердной проводимости. Причины и симптомы развития этих состояний схожи. Поставить точный диагноз можно только после обследования.

Лечение

Терапия смешанная, направлена на устранение основной причины. С другой стороны — на купирование симптомов. Такого двойственного пути и придерживается врач.

Первичная мера — медикаментозное лечение. Даже если проблема консервативным способом устранена быть не может, операцию никто сразу не назначит, не считая экстренных случаев.

Сначала нужно стабилизировать состояние пациента. Это снизит риски осложнений.

Медикаменты:

• Ингибиторы АПФ и иные противогипертензивные препараты. Число наименований велико, сочетание определяется специалистом.
• Антипритмические средства. Амиодарон и аналоги.

Это подготовительные мероприятия. Основная задача лечения — устранение этиологического фактора. Возможные хирургические методики направлены на коррекцию порока сердца, протезирование при разрушении, восстановление проводимости через обходные пути, установку кардиостимулятора.

При этом терапия вообще требуется не всегда. Нужно какое-то время наблюдать за пациентом. Если динамический контроль на протяжении 6-12 месяцев не отмечает отрицательного движения, можно повременить с курацией.

По истечении 5 лет больной не требует дальнейшего наблюдения и считается условно здоровым.

В рамках самостоятельно помощи рекомендуется отказаться от курения, алкоголя, физических и эмоциональных перегрузок, длительного сидения на одном месте, бесконтрольного приема препаратов.

Нормализация рациона также входит в рамки мероприятий. Характер питания корректируется с диетологом или самостоятельно.

Рекомендуются столы №3 и №10, меню можно составить своими силами, это не трудно.

Дробность, небольшой размер порций, варка или запекание, вот основные принципы новой «парадигмы». Соль не более 7 граммов в день, полный отказ недопустим. Сахар тоже должен присутствовать, не считая случаев диабета.

Клинический случай

Пациентка М., 65 лет, поступила в терапевтическое отделение. На момент осмотра жалуется на одышку при физической нагрузке, частые приступы головокружения, общую слабость. Неоднократно были потери сознания.

При опросе удалось выяснить, что подобные симптомы беспокоят ее больше года. На протяжении 14 месяцев отмечается выраженная слабость, головные боли, головокружение. В течение полугода бывали потери сознания – примерно один раз в неделю. В последний месяц обмороки случаются практически ежедневно. Пациентка теряет сознание на одну минуту, затем отмечается общая слабость.

При дообследовании были обнаружены изменения на ЭКГ. Проведено УЗИ, допплерография, выявлена левожелудочковая недостаточность, клапанный стеноз. Диагноз: Ишемическая болезнь сердца; нарушение ритма по типу двухпучковой блокады и приступы МАС; сердечная недостаточность I ст.

Пациентке установили электрокардиостимулятор, состояние улучшилось, и она была выписана.

По характеру нарушений различают:

• Неполная блокада. Импульсопроведение замедленное, но оно сохранено. Возбуждение миокарда происходит за счет неповрежденных ветвей. Такое состояние бывает у здоровых, но может и указывать на патологию. Изменения обычно обнаруживаются случайно на ЭКГ. Жалоб у больных нет, иногда присутствует общая слабость, повышенная утомляемость.
• Полная блокада. Импульсы не достигают нижних отделов желудочков. Высока вероятность остановки сердца на фоне брадикардии. Такое состояние сопровождается явной клинической симптоматикой.

По типу нарушений выделяют:

• Очаговые изменения – наблюдаются в отдельных участках миокарда ближе к волокнам Пуркинье, импульс частично проходит по желудочкам.
• Арборизационные изменения – передача сигнала сохранена на всех участках проводящей системы, кроме ее концевых отделов.

Проявления

Нередко симптомы этой болезни отсутствуют у человека полностью до появления серьезных сбоев в работе органа. Обычно нарушение проводимости внутри желудочков сердца выявляются в результате диагностики, и пациент узнает о заболевании впервые. При возникновении любого недомогания такого типа нужно немедленно обращаться к доктору, чтобы обнаружить патологию на ранней стадии.

Признаки:

1. слабость, упадок сил и быстрая утомляемость появляется время от времени;
2. слабый пульс;
3. одышка, которая сопровождает больного все время;
4. ощущение остановки сердцебиения;
5. головокружение;
6. резкая смена эмоционального фона;
7. возникающие резко состояния беспокойства или тревожности;
8. нарушения памяти, вплоть до провалов;
9. человек может внезапно упасть при ходьбе, на ровном месте;
10. обморок;
11. боль в области сердца.

Причины

Причины патологий проводимости у ребенка, при беременности и в остальных случаях различны. Особого внимания заслуживает возраст больного или человека, нуждающегося в диагностике. Острые формы заболевания появляются у людей старше сорока лет по таким причинам:

• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда;
• кардиосклероз;

• патологии, связанные с кардиомиопатией;
• доброкачественные опухоли из волокнистой соединительной ткани, или фибромы;
• опухолевые образования или метастазы в области сердца;
• амилоидоз;
• проявления стенокардии;
• высокая степень переохлаждения.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости у молодых людей наступает после острой формы миокардита. Часто сбой атриовентрикулярного внутреннего проводящего нерва, его прохождения носит ревматический характер. Причины заболевания у молодых людей следующие:

• нарушение желудочковой проводимости в виде блокад функционального характера;
• различные виды сердечного порока;
• несанкционированное применение гликозидов, бета-адреноблокаторов, солей калия, антиаритмических средств, передозировок лекарственными препаратами;
• повышенный тонус блуждающего нерва;
• отложение железа или оксалатов кальция;
• травмы и ушибы полости грудной клетки;
• сифилис;
• хирургическое вмешательство на сердце и другое.

Заболевание появляется у новорожденного малыша, если мать больна сердечными или аутоимунными заболеваниями, нарушением проводимости (замедлением) нервного импульса.

Сбои в работе или структуре сердца, которые часто становятся причиной внутренней межжелудочковой блокады:

• Ишемические повреждения сердца;
• Чрезмерное увеличение сердечной мышцы;
• Непроходимость со стороны левого желудочка;
• Миокардит;
• Постоянное высокое давление;
• Инфаркт миокарда;
• Кардиосклероз (местное и общее поражение).

Нарушения внутрижелудочковой проводимости наблюдаются при:

• Интоксикации медикаментами;
• Тромбоэмболии легочной артерии;
• Тиреотоксикозе;
• Неспецифическом дисбалансе электролитов;
• Обструктивной патологии легочных тканей хронического характера.

Органические: развитие соединительной ткани в зоне некроза после перенесенного инфаркта миокарда или воспалительного процесса сердечной мышцы, аномалии развития сердца, дистрофические изменения мышечных волокон вследствие патологии других органов. Такие факторы приводят к стойкому нарушению функции проводимости.

Функциональные: нарушения в результате внешних факторов, например, физической нагрузки, диеты, психоэмоционального перенапряжения, приема некоторых лекарственных препаратов (передозировка сердечных гликозидов или опиатов). Патология часто является обратимой и устраняется вместе с внешними факторами.

Механизм развития патологии

Чтобы до конца уяснить характер отклонений в рамках данной формы процесса, нужно обратиться к анатомико-физиологической справке.

Генерация электрического импульса в кардиальных структурах происходит в естественном водителе ритма, так называемом синусовом узле. Это скопление особых клеток кардиомиоцитов, способных к спонтанному возбуждению.

По волокнам, известным как пучки Гиса сигнал проходит к желудочкам и иным структурам, обеспечивая нормальную сократимость всего органа. Указанные «проводники» импульса образованы двумя ножками. Правой и левой. Далее они разветвляются уже в рамках кардиальных структур.

При частичной или полной блокаде в результате травм или врожденных пороков развития, сигнал не может двигаться дальше.

Некоторая часть сердца исключается из работы, поскольку сокращения мышечных волокон не происходит. В ряде случаев это не несет опасности жизни и здоровью, в некоторых ситуациях вероятен летальный исход.

Все зависит от локализации процесса, а с другой стороны от объемов поражения и давности течения состояния.

Классификация

Аритмия представляет собой опасное нарушение ритма сердца, вызванное сбоями в последовательности частоты сократительной способности миокарда. Заболевание подразделяется на несколько типов согласно предложенной Журавлевой и Кушаковскому классификации.

Виды патологического процесса:

1. Номотопная форма.

2. Гетеротропная форма.

3. Изменения в возбудимости миокарда.

4. Нарушения в возбудимости и проводимости.

5. Нарушение возбудительной функции.

6. Атриовентрикулярная блокада.

Развитие болезни происходит по различным причинам, провоцирующим тот или иной тип патологии. Наиболее сложное нарушение ритма сердца представляет собой парасистолия.

Классификация явления и его виды

В рамках желудочков наблюдаются три типа патологического процесса.

Блокада ножек Гиса. Особенно распространенная форма болезни. Сопровождается минимальной клинической картиной при поражении правой ветви. Левосторонний вариант куда опаснее, поскольку нарушается работа одноименной камеры. В отсутствии адекватного сигнала страдает большой круг кровообращения, гипоксия генерализованная, со стороны всех органов и тканей одновременно. Подобное в долгосрочной перспективе приводит к атрофии, полиорганной недостаточности, остановке сердца, инсульту, сосудистой деменции. Клинически неопасные варианты могут протекать всю жизнь без видимых проявлений.

Недостаточная скорость движения электрического импульса по волокнам. Степень выраженности клинической картины и угрозы жизни опять же зависит от характера патологического явления. Однако это менее опасная разновидность по сравнению с классической полной блокадой ножек Гиса. Замедление внутрижелудочковой проводимости — итог травм грудной клетки, операций или же врожденных пороков сердца.

Атриовентрикулярная (AB) блокада. Более редкий тип. Характеризуется выборочной остановкой движения электрических сигналов по кардиальным структурам.

Также можно классифицировать процесс по такому основанию, как характер и степень отклонений в проводимости.

Тогда выделяются:

• Полная блокада. Сигнал не проходит вообще. Это самый опасный клинический вариант. Вне течения симптомов, во многих случаях отмечается остановка сердца.
• Частичная непроводимость желудочков. Вероятность летальных осложнений присутствует, клиническая картина выражена, но в меньшей степени, по сравнению с первым процессом.
• Замедление проводимости. Почти не заметно до определенного момента.

Наконец, возможна классификация по основанию обширности изменений.

Таким образом, выделяют:

• Генерализованную непроводимость. Страдают не только желудочки, но и предсердия.
• Очаговые (локальные) нарушения проводимости. Вовлечена один или два желудочка. Протекает относительно легко, без выраженных симптомов, риски для жизни определяются локализацией процесса. При поражении левой стороны вероятность летального результата выше почти втрое.

Более точный вариант выглядит так:

• Однопучковая непроводимость. При блокаде единичной ветви.
• Бифасцикулярная форма.
• Полная разновидность. Когда заблокированы три волокна.

Клинические типы важны для выработки тактики лечения.

Диагностика патологии

Диагностика включает в себя как лабораторные, так и инструментальные виды исследований. Лечение нарушения сердечного ритма подбирается согласно выявленной во время обследования форме нарушения.

Анализ крови

Исследования проводятся для определения уровня лейкоцитов в крови, а также для изучения скорости оседания эритроцитов. Биохимический анализ крови позволяет изучить электролитный состав лимфы, так как нарушения в балансе калия и магния могут спровоцировать болезнь.

Профиль липидов

Данная диагностика нарушений ритма сердца направлена на изучение состояния сосудистой стенки

При этом особое внимание уделяется плотности липидов и уровню вредного холестерина.

ЭКГ (электрокардиография)

Данный метод диагностики является одним из основных. Процедура позволяет выявить любые нарушения в области миокарда. При этом изучается источник ритма, ЧСС, наличие внеочередных сокращений миокарда, фибрилляция или трепетание желудочков и предсердий.

ЭКГ по Холтеру

Суточное монтирование позволяет отследить работу миокарда при различных состояниях пациента – в момент бодрствования, сна, во время физической активности или отдыха. Для фиксирования активности и показателей пациенту необходимо вести специальный дневник.

Событийный мониторинг

Исследование проводится с помощью небольшого переносного устройства. Процедура проводится при различных расстройствах в области сердечно-сосудистой системы. Вся информация передается по телефону с помощью специального датчика.

Тредмил-тест

Мониторинг состояния пациента проводится с помощью физических упражнений, выполняемых на беговой дорожке. При развитии дискомфорта во время процедуру исследования прекращают и анализируют полученные данные.

Тилт-тест

Процедура представляет собой разновидность предыдущего тестирования. При этом пациент фиксируется ремнями и переводится в вертикальное положение.

Диагностика позволяет определить уровень артериального давления, изменение показателей, зафиксированных на ЭКГ, а также оценить мозговую активность.

ЭхоКГ (эхокардиография)

Диагностика направлена на оценку состояния структур сердца, скорости кровотока, давления в сосудах. В некоторых случаях процедура позволяет выявить даже незначительные нарушения.

Электрофизиологический метод исследования

Метод исследования заключается в введении специальной трубки через полость носа в пищевод. При отсутствии возможности процедура проводится внутривенно с помощью датчика. При этом специалист посылает небольшой импульс разряда в датчик и провоцирует аритмию.

УЗИ щитовидной железы

Диагностика проводится с целью определения патологических процессов, протекающих в области щитовидной железы. При пониженной функции наблюдаются признаки брадикардии, при повышенной – экстрасистолы или тахикардии.

Электрофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Транспорт ионов через мембрану миоцита регулируется специальными ионными каналами, которые осуществляют циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия. Потенциал действия функционирующего миоцита начинается с деполяризации клетки от диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала около -50 мВ. На уровне этого порогового потенциала открываются Na+-зависимые быстрые натриевые каналы, что приводит к быстрой деполяризации вследствие стремительного оттока ионов натрия по градиенту концентрации. Быстрые натриевые каналы быстро инактивируются, и отток натрия прекращается, но другие время- и зарядзависимые ионные каналы открываются, позволяя кальцию проникать через медленные кальциевые каналы в клетку (состояние деполяризации), а калию — выходить через калиевые каналы (состояние реполяризации). Сначала оба эти процесса сбалансированы и обеспечивают положительный трансмембранный потенциал, что продлевает плато потенциала действия. Во время этой фазы кальций, проникающий в клетку, отвечает за электромеханическое взаимодействие и сокращение миоцита. В конечном итоге поступление кальция прекращается, и увеличивается поток калия, что приводит к быстрой реполяризации клетки и ее возвращению к трансмембранному потенциалу покоя (-90 мВ). Находясь в состоянии деполяризации, клетка устойчива (рефрактерна) к последующему эпизоду деполяризации; сначала деполяризация невозможна (период абсолютной рефрактерности, но после частичной (но не полной) реполяризации последующая деполяризация возможна, хотя и протекает медленно (период относительной рефрактерности).

Существует два основных типа ткани в сердце. Ткани с быстрыми каналами (функционирующие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) содержат большое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется редкой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризации (и вследствие этого очень низкой пейсмейкерной активностью), очень высокой скоростью начальной деполяризации (и поэтому высокой способностью к быстрому сокращению) и низкой рефрактерностью к реполяризации (в свете этого коротким рефрактерным периодом и способностью проводить повторяющиеся импульсы с высокой частотой). Ткани с медленными каналами (СП- и АВ-узлы) содержат малое количество быстрых натриевых каналов. Их потенциал действия характеризуется более скорой спонтанной диастолической деполяризацией (и вследствие этого более выраженной пейсмейкерной активностью), медленной начальной деполяризацией (и поэтому низкой способностью к сокращению) и невысокой рефрактерностью, которая отсрочена от реполяризации (и вследствие этого длинным рефрактерным периодом и неспособностью проводить частые импульсы).

В норме СП-узел имеет наивысшую частоту спонтанной диастолической деполяризации, таким образом его клетки генерируют спонтанный потенциал действия с более высокой частотой, чем другие ткани. По этой причине СП-узел служит доминирующей тканью, обладающей функцией автоматизма(пейсмейкер) в нормальном сердце. Если СП-узел не генерирует импульсы, функцию пейсмейкера берет на себя ткань с более низким уровнем автоматизма, обычно это АВ-узел. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту возбуждения пейсмейкерной ткани, а парасимпатическая стимуляция тормозит ее.

[], [], [], [], [], [], [], []

2.Причины

Согласованный, поэтапный, имеющий в норме четкий ритм, – цикл сокращения сердечной мышцы обеспечивается особыми биоэлектрическими свойствами мышечных клеток-кардиомиоцитов. Однако любая пульсация должна задаваться каким-то генератором или маятником. Роль такого пейсмекерного (дословно, «задающего шаг», «задающего темп») генератора в системе сердечных сокращений выполняет т.н. синусно-предсердный узел (чаще его называют просто синусовым) – скопление клеток в верхней части правого предсердия, где формируется начальный импульс, который и запускает очередной цикл сердечного сокращения в строго определенной его последовательности. Возбуждение от начального сигнала распространяется по трем основным проводящим путям (пучок Бохмана, пути Венкенбаха и Торелла). Нарушения процесса генерации пейсмекерного импульса, а также затруднения или невозможность его нормального распространения по проводящим путям неизбежно приводят к аритмии и т.н. сердечным блокадам (атриовентрикулярная, внутрижелудочковая, дисфункция ионных каналов и пр.). Причиной же нарушения проводимости и/или начальной импульсной генерации могут быть практически любые врожденные аномалии развития и приобретенные сердечные заболевания. К факторам риска относятся также:

• электролитный дисбаланс (особенно дефицит ионов калия и магния);
• нарушения гормонального фона (особенно дисфункция щитовидной железы);
• нехватка кислорода (гипоксия);
• отравление некоторыми группами веществ (в т.ч. алкоголем, никотином, кофеином и пр.);
• длительный прием некоторых медикаментов.

Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокада I степени — характеризуется удлинением интервала Р−Q более 0,20 с (0,22 — при брадикардии).

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-1 (с периодикой Венкебаха), — при синусовом ритме классическая периодика Венкебаха характеризуется прогрессивным удлинением интервала P−Q вплоть до выпадения проведения волны Р на желудочки. Это сопровождается прогрессивным укорочением интервала R−R вплоть до выпадения возбуждения желудочков. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р.

АВ-блокада II степени, типа Мобитц-2, — характеризуется наличием постоянного интервала Р−Q и периодическим выпадением проведения волны Р на желудочки. Возникающая при этом пауза обычно является суммой двух интервалов Р−Р. Следует отметить, что при АВ-блокаде II степени с проведением 2:1 типа Мобитц-1 и Мобитц-2 различить невозможно.

АВ-блокада III степени (полная), — отсутствует АВ-проведение; на ЭКГ представлены 2 независимых друг от друга ритма (предсердный и желудочковый). При этом частота ритма предсердий выше, чем желудочков.

ЭКГ 56. АВ-блокада I степени

10 мм/мВ        50 мм/с

ЧСС = 81 в мин. Эл. ось 95°- откл. Вправо. P−Q = 0,23 с. P = 0,100 с. QRS = 0,076 с. Q−T = 0,330 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца вправо. АВ-блокада I степени.

ЭКГ 57. АВ-блокада II степени, Тип Мобитц-2

10 мм/мВ        50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Отклонение электрической оси сердца влево.

АВ-блокада II степени с проведение 2:1.

10 мм/мВ        50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. АВ-блокада III степени.

Проводящая система желудочков

Чтобы понять, как именно развиваются такие патологические состояния, необходимо знать, из чего именно состоит проводящая система, отвечающая за передачу импульсов по желудочкам. Так, ведущая роль в данном процессе принадлежит так называемому пучку Гиса, состоящего из двух структурных частей:

• Левая ножка. Представлена передней и задней ветвью, каждая из которых отвечает за свою стенку в левом желудочке. Их разветвления образуют систему волокон Пуркинье.
• Правая ножка. Представлена одним пучком, разветвляющимся в нижних отделах правого желудочка.

Для возникновения возбуждения в желудочках, импульс из водителя ритма проходит по межжелудочковой перегородке и затем происходит одновременное возбуждение обоих желудочков. Чтобы это произошло, импульсу нужно приблизительно 0,12 секунды.

В том случае, если отмечаются блокады на каком-то из путей проведения, меняется не только путь, по которому проходит импульс, но и время, за которое происходит возбуждение желудочков.

Элементы проводящей системы сердца

Внутрижелудочковая проводящая система является составной частью проводящей системы сердца. Основной функцией системы является проведение импульса от места его образования к конечному пункту назначения. В норме, образовавшись в синусовом узле (СУ), электрический импульс пробегает от предсердий к желудочкам, поочередно их возбуждая. Так, вначале возбуждаются правое и левое предсердие, затем правый и левый желудочек. У каждой камеры сердца существует свое время получения заряда.

Он отходит от предсердно-желудочкового узла и располагается на месте соединения правого фиброзного треугольника с верхней перепончатой частью межжелудочковой перегородки. Длина его составляет от 8 до 20 мм, а ширина всего лишь 2-3 мм. Пройдя некоторое расстояние от своего начала, пучок Гиса делится на правую и левую ножки.

Как отличить, норма или патология?

Итак, для того, чтобы понять, является ли нарушение внутрижелудочковой проводимости у конкретного пациента нормой или патологией, следует учитывать следующие нюансы:

Возраст

Как правило, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут появиться у лиц любого возраста. Но в молодом возрасте обычно серьезных причин для нарушений проводимости не бывает. То есть, чем моложе человек, тем более вероятность, что нарушения обусловлены функциональными особенностями, не требующими лечения.

Сопутствующая кардиологическая патология

В том случае, если у пациента имеются серьезные проблемы с сердцем, нарушения проводимости носят органический характер, то есть на пути следования электрического возбуждения имеются значимые преграды. Обычно это рубцовая деформация мышечных волокон (после перенесенных инфарктов, миокардитов) или гипертрофия мышечных волокон вследствие гипертонии, пороков сердца, ишемической болезни. Таким образом, локальное нарушение проводимости у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе всегда носят патологический характер и не могут быть расценены, как вариант нормы.

Особое внимание здесь следует уделить полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), при которой интерпретировать кардиограмму должным образом практически невозможно. При этой патологии желудочковые комплексы на ЭКГ настолько деформированы, что расценить ишемию и некроз (при инфаркте) крайне затруднительно

Вот почему внезапно возникшая ПБЛНП, особенно в совокупности с болевым синдромом в грудной клетке, должна быть расценена врачом, как подозрение на острый инфаркт миокарда, с соответствующим обследованием, согласно стандартам.

Преморбидный фон

У пациентов с некоторыми заболеваниями вероятность органического поражения сердца возрастает в разы. Так, при сахарном диабете, особенно, инсулин-зависимом, при ожирении, при гиперхолестеринемии значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и инфаркта. Поэтому пациенты с перечисленными заболеваниями в совокупности с местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости, требуют регулярного врачебного наблюдения, а при необходимости, и лечения.

Обратимые факторы

Сюда, в первую очередь, следует отнести прием некоторых лекарственных препаратов – сердечных гликозидов (дигоксин), антиаритмиков (бета-блокаторы, этацизин, соталол и др). Бывает так, что пациенту эти препараты показаны для регулярного приема, например, при синусовой тахикардии, при мерцательной аритмии, но в результате их приема страдает проведение импульса по желудочкам. В том случае, если прием препаратов отменить, нарушения внутрижелудочковой проводимости исчезают.

Неправильный образ жизни – курение, злоупотребление алкоголем оказывают крайне негативное влияние на проводящую систему сердца. У курильщиков часто встречаются неполная и полная блокады правой ножки пучка Гиса, не имеющие значимого влияния на сокращения сердца в целом.

Профессиональные занятия спортом непременно приводят к формированию гипертрофии сердечной мышцы – формируется так называемое «спортивное сердце». У профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений редко бывает больше 55-60-ти ударов в минуту, и это обусловлено именно задержкой проведения импульсов по миокарду. Внутрижелудочковые блокады у спортсменов требуют лишь врачебного наблюдения, и патологией не считаются.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца в детском возрасте

У детей блокады носят врожденный характер, и при отсутствии врожденной кардиологической патологии терапии не требуют. Чаще всего нарушения проводимости обусловлены открытым овальным окном (в последние годы встречается очень часто), не оказывающим значимого влияния на работу сердца малыша. Тем не менее, ребёнка с нарушениями проводимости сердца, пусть даже и с частичными необходимо регулярно наблюдать у детского кардиолога с ежегодным выполнением ЭКГ и УЗИ сердца (Эхо-КС).

Классификация блокад

Блокады сердца классифицируют либо по тому, на каком участке не проходит сигнал, например, между предсердиями и желудочками, либо по степени замедления проводимости внутри желудочков.

• Блокада 1 степени – импульсы, например, от предсердия к желудочку проводятся медленней, чем в норме (задержка импульса);
• Блокада 2 степени — не проводится только часть импульсов;
• Блокада 3 степени — когда все от предсердий к желудочкам импульсы не проводятся, камеры сердца сокращаются несогласовано (полная поперечная блокада). Частота сокращений сердца может падать до 30 в минуту и развиваться интервалы между сокращениями достигает нескольких секунд и возможна потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), результатом которого может быть состояние опасное для жизни.

При замедлении распространения импульсов внутри желудочков говорят о блокаде разветвлений или ножек пучка Гиса (по имени анатома, описавшего нервные пучки сердца).

Все блокады могут быть преходящими (появляться кратковременно) и стойкими (существуют постоянно).

Симптомы

Блокады ножек пучка Гиса или предсердно-желудочковые блокады 1-ой и 2-ой степени не отражаются на самочувствии и выявляются случайно при проведении электрокардиографии ().

В большинстве случаев блокады 3-ей степени связаны со слабостью, головокружением, ощущениями перебоев в работе сердца, чувством замирания сердца, шумом в ушах, потерей сознания, клетке.

Диагностика блокад сердца

Основной метод диагностики блокад- ЭКГ. Для выявления преходящих блокад необходимо назначение мониторирования ЭКГ по Холтеру и нагрузочные пробы (). Для уточнения диагноза может назначить и другие обследования в том числе .

Наши врачи

Базарнова Анна Аркадьевна
Врач — кардиолог, врач высшей категории
Стаж 21 год
Записаться на прием

Ветлужских Мария Эдмондовна
Врач — кардиолог
Стаж 13 лет
Записаться на прием

Емельяненко Михаил Владимирович
Врач сердечно-сосудистый хирург, аритмолог, врач высшей категории

Записаться на прием

Беспалько Инна Аркадьевна
Главный кардиолог ЦЭЛТ, доктор медицинских наук
Стаж 43 года
Записаться на прием

Стрельникова Юлия Николаевна
Врач — кардиолог, кандидат медицинских наук
Стаж 16 лет
Записаться на прием

Дундуа Давид Петрович
Врач — кардиолог, доктор медицинских наук, профессор
Стаж 35 лет
Записаться на прием

Пахомя Надежда Сергеевна
Врач — кардиолог, кандидат медицинских наук
Стаж 11 лет
Записаться на прием

Лечение

Блокады отдельных ветвей проводящей системы сердца иногда не требуют специального лечения, но могут указывать на наличие какого-либо заболевания сердца, которое нуждается в терапии. Некоторые блокады устраняются назначением лекарств. С другой стороны, существуют лекарства, которые сами по себе способствуют возникновению блокад. Поэтому прежде чем «лечить» блокаду, следует уточнить принимает ли пациент какое-либо лекарство, или комбинацию препаратов, влияющие на внутрисердечную проводимость, их дозировку и время приема.

Блокады 3-ей степени, или полные блокады, как правило, значительно ухудшают самочувствие пациента, влияют и на прогноз заболевания. В этих случаях имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора -ЭКС) бывает абсолютно необходима.

• Атеросклероз
• Коарктация аорты

Нарушение синоатриальной проводимости

По-другому это называется синоатриальной блокадой. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, не может полноценно достичь предсердий, и их возбуждение происходит с задержкой. Часто встречается у здоровых людей и не требует активного лечения, но может встречаться и при органических заболеваниях сердечной ткани.

Причины:

• Нейроциркуляторная дистония с преобладающим влиянием на синусовый узел блуждающего нерва, способного замедлять сердцебиение,
• Увеличенное (гипертрофированное) сердце у спортсменов,
• Передозировка сердечными гликозидами (строфантин, коргликон, дигоксин), применяемых в терапии других видов аритмий,
• Различные пороки сердца,
• Ишемия миокарда.

Симптомы:

1. При частичном нарушении проводимости симптомы возникают редко,
2. При полном нарушении проводимости возникают чувство перебоев в сердце, неприятные ощущения в грудной клетке, головокружение, обусловленное ухудшением кровоснабжения головного мозга из-за редких сердечных сокращений,
3. Пульс становится редким – менее 50 в минуту.

ЭКГ при синоатриальной блокаде – выпадение сокращения предсердий и желудочков (комплекс PQRS)

https://youtube.com/watch?v=qhLI-f-33Cs

Симптомы

Рассматривая каждое конкретно нарушение сердечного ритма, симптомы стоит изучать также с учетом определённого отклонения. Общие жалобы, которые выдвигают пациенты:

1. Чувство тяжело или быстро бьющегося сердца;
2. Головная боль;
3. Дискомфорт за грудиной;
4. Обморочное состояние;
5. Синюшность носогубного треугольника;
6. Бледное дермальное полотно;
7. Сильная одышка;
8. Необъяснимое чувство тревоги;
9. Частичная или полная дезориентация в пространстве и времени.

При тахикардии челочек ощущает «тяжелое сердце», он слишком перевозбужден на фоне общей слабости, возникает сильное чувство сдавливания грудной клетки. При брадикардии пациенты склонны больше к обморочным состояниям. Сильно кружится голова, выраженная цефалгия, кожа пациента становится липкой от холодного пота.

Виды желудочковых блокад

Виды нарушений разделяют в зависимости от места возникновения блокад:

• очаговые – повреждения не всегда видны на ЭКГ;
• арборизационные образуются в окончаниях волокон Пуркинье;
• очаговые – не всегда выявляются проведением ЭКГ;
• преходящие – происходит чередование изменений проводимости;
• стойкие;
• полная.

При полной блокаде сокращение мышцы не происходит, наблюдается полное отсутствие нервного импульса. Это часто приводит к остановке сердца и летальному исходу.

Неполная – происходит замедление прохождения и снижения частоты импульса к сердечной мышце. С этой проблемой ухудшается функция отдельной части сердца. Такой вид нарушения не является смертельно опасным.

Альтернирующие симптомы то одной, то другой блокады – патология вызывает блокировку импульсов в любом месте сердца.

В зависимости от места появления, блокады делятся на несколько видов:

• монофасцикулярные (однопучковые): блокируется левая передняя или задняя, только правая ветка;
• бифасцикулярные (двухпучковые): блокируется левая ветка либо правая с левой передней веткой. Левая задняя с правой;
• трифасцикулярные (трехпучковые).

Существует вероятность возникновения очаговых нарушений. Неспецефическим нарушением называют блокировку импульса в самом отдаленном участке миокарда.

Причиной становится то же заболевание, что и при блокаде, показатели ЭКГ незначительны, а клинические симптомы не появляются.

Внутрижелудочковая блокада сама по себе не несет серьезного вреда, однако, влечет за собой осложнение основного заболевания, производит негативное воздействие на другие процессы сердечной мышцы.