Дексаметазон

ВВЕДЕНИЕ

На протяжении многих лет исследования, проводимые как на животных, так и на человеке, выявили зависимость поведения потомства от степени стрессового состояния матери и от воздействия глюкокортикоидов на плод в период внутриутробного развития. За последние 10 лет было получено значительное количество убедительных эпидемиологических данных о том, что замедление развития плода в матке является очень важным фактором риска возникновения сердечно-сосудистых нарушений и нарушений обмена веществ во взрослом возрасте. Позднее было показано, что очень важным, даже ключевым, моментом подобной предрасположенности является также воздействие на плод избытка глюкокортикоидов. Даже кратковременное (48 часов) применение дексаметазона на ранних сроках беременности может приводить к постоянному повышению артериального давления у взрослых овец. Понимание механизма подобного программирования и физиологических изменений, происходящих при этом, является одной из самых актуальных задач современной эндокринологии и биологии развития.

Многие годы определяющим фактором в развитии неинфекционных заболеваний во взрослом возрасте считалось воздействие неблагоприятных условий жизни и наличие генетической предрасположенности. Позднее было выдвинуто предположение о том, что самая первая окружающая среда, матка, в период внутриутробного развития человека, может играть даже более значимую роль, чем каждый из вышеперечисленных факторов. Это привело к созданию концепции «программирования», состоящей в том, что изменения внутриутробной среды, возникающие в определенные, ограниченные по времени периоды, может иметь отдаленные долговременные последствия и запускать цепь событий, приводящую к развитию функциональных нарушений во взрослом возрасте.

Концепция о влиянии внутриматочного окружения на дальнейшую судьбу потомства не так уж нова

Однако ранее проводимые исследования в этой области большее внимание уделяли влиянию внутриутробных воздействий на поведение новорожденного/подростка/взрослого. И если отмечались какое-либо отклонения, они рассматривались как поведенчески или психически обусловленные

Были проведены работы, посвященные связи состояния психического здоровья потомства с влиянием большого количества разнообразных «стрессов», испытываемых беременной. Эти «стрессы» включали в себя многократное воздействие громкого внезапного шума (например, на женщин, проживающих около аэропортов) или проживание в стране, готовящейся к войне, или ведущей войну (например, 6-дневная Израильская война). В этих случаях отмечалась задержка внутриутробного развития плода, трудности и/или замедление формирования двигательных, вербальных и социальных навыков. Исследования, проводимые на животных, были в основном сосредоточены на изучении влияния роли предполагаемых медиаторов этих нарушений — глюкокортикоидных гормонов надпочечников.

ДЕКСАМЕТАЗОН И НЕЙРОСТЕРОИДЫ

Хотя дексаметазон широко используется, как глюкокортикоид, его эффекты не ограничиваются действием только на классические глюкокортикоидные рецептор . В исследованиях, проводимых много лет назад, было обнаружено, что рецептор, связывающий дексаметазон в тканях быка, не является классическим рецептором глюкокортиоидов. Не так давно был открыт Х рецептор прегнана (PXR), который не связывал естественные глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон), но связывал дексаметазон, прогестерон, прегненолон и некоторые их производные. В виде димера с рецептором 9-цис-ретиноевой кислоты, PXR связываетсясо специфическими сайтами ДНК, состоящими из двух повторяющихся последовательностей. Потенциально активные нейростероиды, такие как аллопрегнанолон и тетрагидродеоксикортикостерон, образуются в организме под действием 5 -редуктаз, особенно под действием гидроксистероид-дегидрогеназ типов 2 и 3 . Ген 5 -редуктазы типа 2 транзиторно экспрессируется в мозге крысы в поздние сроки беременности и в раннем постнатальном периоде. Экспрессия 3 -редуктаз индуцируется дексаметазоном, действующим не на классические рецепторы глюкокортикоидов. Образующиеся после индукции данных ферментов нейростероиды могут влиять на многие аспекты дифференцировки и созревания головного мозга, связанные со становлением эндокринных и поведенческих функций, взаимодействуя с рецепторами ГАБА, никотиновыми рецепторами ацетилхолина, рецепторами N-метиласпартата и, возможно, с мембранными стероидными рецепторами. Нейростероиды типа аллопрегненолона оказывают влияние на становление барорефлекса. Эти данные открывают новые горизонты для дальнейших исследований влияния приема глюкокортикоидов на созревание функциональных систем плода.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

За последние 20 лет значительно снизилась смертность среди недоношенных новорожденных (24-26 недель), что во многом связано с использованием в терапии глюкокортикоидов при возникновении угрозы преждевременных родов назначением сурфактанта после рождения. Если удавалось избежать преждевременных родов, то часто проводились повторные курсы введения глюкокортикоидов. Возникают сомнения, не оказывают ли повторяющиеся инъекции глюкокортикоидов неблагоприятного побочного действия на плод. Опыты на животных (овца) показали, то повторные курсы глюкокортикоидов могут приводить к задержке миелинизации аксонов зрительного нерва. Это позволяет заподозрить возможное повреждающее действие глюкокортикоидов на центральную нервную систему плода. У детей, матери которых во время беременности длительно получали низкие дозы глюкокортикоидов, с целью снижения риска развития проявлений врожденного адреногенитального синдрома отмечались определенные нарушения поведения. Даже при условии, что пренатальное лечение ГК эффективно в устранении вирилизации у плодов женского пола с врожденной надпочечниковой гиперплазией, только в одном из восьми случаев можно расчитывать на возможный положительный эффект от такого лечения. Учитывая материал данного обзора, рекомендуются ограничить до минимума использование ГК во время беременности.

Что вызывает боль в месте укола?

Если же такие признаки отсутствуют, можно попытаться справиться своими силами. Наиболее часто боль в месте укола связана с образованием инфильтрата – участка с повышенной плотностью и увеличенным объёмом. Он образуется, если укол был сделан слишком короткой или тупой иглой. Неправильный выбор участка для инъекции или многократные уколы в одну и ту же область, а также несоблюдение норм дезинфекции тоже могут стать причиной возникновения инфильтратов.

Причины возникновения боли после укола заключаются в том, что не произошло оперативного проникновения введенного в мышцу препарата. Это может произойти из-за слишком быстрого введения иглы или из-за спазма мышцы, в результате чего образуется шишка. Если, помимо шишки, образуется еще и синяк, значит, какое-то количество крови попало под кожу из поврежденного во время инъекции кровеносного сосуда.

Боль в месте укола, не сопровождающаяся гиперемией и повышением температуры кожи, зачастую самостоятельно проходит за несколько дней

Чтобы уменьшить дискомфортные ощущения, можно обрабатывать больное место мазью траумель три-четыре раза в день, осторожно втирая в болезненную область. Она обладает противовоспалительным, обезболивающим, антиэксудативным и регенерирующим действием

Мазь снимает отечность в месте повреждения, купируя болевой синдром. Можно наложить компресс с гелем, содержащим гепарин (например, Лиотон) или троксерутин и димексидом: смажьте гелем пораженную область, сверху наложите бинт, увлажненный раствором димексида, разведенного в воде.

Если неблагоприятные симптомы не исчезают, обращайтесь за консультацией к хирургу.

Боль в месте укола может быть связана с тем, что произошла аллергическая реакция на введенный впервые препарат. В таких случаях необходима замена лекарственного средства.

Боль в месте укола, сопровождающаяся онемением, может быть результатом повреждения нервного окончания. Настойчивые стреляющие и тянущие боли могут быть поводом для обращения к врачу-неврологу.

Самой серьезной опасностью, которую может представлять боль в месте укола, является инфицирование раны, которое может произойти вследствие несоблюдения норм антисептики во время проведения инъекции. Если боль в месте укола сопровождается отечностью, гиперемией, повышением температуры кожи, появлением нагноения, незамедлительно обращайтесь к хирургу.

Предисловие

Предлагаем вашему вниманию перевод статьи по проблеме применения глюкокортикоидных гормонов во время беременности. Даже кратковременное назначение глюкокортикоидов может на несколько десятилетий вперед «перепрограммировать» работу функциональных систем плода и оказать отрицательное воздействие на формирование поведения, контроль артериального давления и на регуляцию обмена веществ. Синтетический гормон «обманывает» организм плода, имитируя стрессовый сигнал со стороны организма матери, заставляя плод раньше времени форсировать мобилизацию резервов. В этом суть отрицательного действия этих препаратов. Это действие еще более усиливается в результате того, что современные «долгоиграющие» глюкокортикоиды (дексаметазон, метипред) не поддаются инактивирующему действию ферментных систем плаценты и оказывают продолжительное воздействие на органы и ткани-мишени. Оказывая иммуносупрессивное действие, эти препараты ослабляют организм беременной женщины по отношению к вирусным инфекциям.

Глюкокортикоидные гормоны должны применяться при беременности только тогда, когда польза от их применения значительно превышает возможный риск долговременных отрицательных последствий. К таким показаниям относится угроза преждевременных родов (глюкокортикоиды назначаются однократно или в виде очень короткого курса и позволяют значительно улучшить готовность недоношенного ребенка к самостоятельному существованию), активные аутоиммунные и ревматические заболевания (глюкокортикоиды позволяют резко снизить риск тяжелых осложнений у женщины) и врожденная внутриутробная гиперплазия коры надпочечников у плода (это наследственное заболевание, которое требует специальной антенатальной диагностики; применение глюкокортикоидов позволяет избежать вирилизации плода женского пола).

Авторы ничего не пишут о назначении глюкокортикостероидов с целью сохранения беременности. И это не случайно. На Западе подобное «лечение» было отвергнуто еще в конце 1950-х — начале 1960-х годов, поскольку не существует веских доказательств его эффективности. Развитие современных методов диагностики и лечения невынашивания беременности, в частности, в рамках иммунологии репродукции, не оставляет места подобной устаревшей практике.

Что собой представляет блокада суставов?

Процедура представляет собой введение в пораженный дегенеративно-дистрофическим заболеванием сустав лекарственных препаратов одной либо нескольких групп для купирования боли, устранения воспаления, отечности и нормализации функционирования сочленения. Кроме этого, блокада голеностопного сустава, тазобедренного, коленного, плечевого или лучезапястного помогает избежать негативных последствий, которые могли бы возникнуть при пероральном употреблении некоторых видов препаратов. Если дегенеративная суставная болезнь прогрессирует, блокады назначаются как обязательные процедуры, входящие в схему комплексной терапии.

РОЛЬ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ

Доказательства важной роли глюкокортикоидных гормонов в эмбриональном программировании системных заболеваний, развивающихся во взрослом возрасте, были получены из нескольких источников. Интерес к этим соединениям был вызван убедительными данными о том, что глюкокортикоиды могут непосредственно приводить к повышению артериального давления и формированию инсулинорезистентности во взрослом возрасте, а воздействие глюкокортикоидов во время беременности может замедлять развитие плода и перенастраивать состояние функциональной системы ГГГН во взрослом возрасте

Кроме того, в экспериментах на небеременных животных было отмечено, что недостаточное питание приводит к повышению активности гиппокамп-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Дальнейшие исследования, включающие использование карбеноксолона (препарата, приводящего к подавлению плацентарной инактивации глюкокортикоидов), показали замедление внутриутробного развития потомства и повышение артериального давления во взрослом возрасте. Удаление надпочечников у беременных животных с использованием во время беременности только физраствора (0,9% NaCl) вместо питьевой воды, приводит к снижению веса потомства при рождении, но не к повышению артериального давления. При добавлении карбеноксолона к солевому раствору дальнейшего снижения веса при рождении не отмечалось, также не было отмечено повышения артериального давления. Использование метирапона у крыс в течение срока беременности 0-14 дней в сочетании с низко-белковой диетой привело к рождению потомства со сниженным весом, но с нормальным артериальным давлением в течение 7 недель после рождения. Замена метирапона на кортикостерон привела к повышению артериального давления после рождения только у женских особей.

Во многих исследованиях использовался синтетический стероид дексаметазон. Это было связано с тем, что дексаметазон не подвергается инактивации ферментом 11 -гидроксистероиддегидрогеназы 2-го типа (11 -HSD2). Данные исследования представляют интерес с точки зрения определения времени критического периода «программирования». Назначение беременным крысам дексаметазона только в течение последней трети гестационного периода привела к повышению кровяного давления у потомства через 16 недель после рождения. Назначение дексаметазона беременным овцам в течение всего лишь двух дней в конце первого месяца беременности (которая продолжается 5 месяцев) приводило к повышению кровяного давления у ягнят с 3-х месячного возраста. Повышение кровяного давления не было, если дексаметазон назначался в начале 3-го месяца беременности. Период назначения дексаметазона был настолько коротким, что снижения веса при рождении не происходило. Это согласуется с данными Hawkins, которые показали, что недостаточное питание овец только в первой половине беременности приводит к программированию ягнят на повышение кровяного давления к трехмесячному возрасту. Таким образом, полученные результаты показывают, что критические периоды «программирования» возможны как на ранних, так и на поздних этапах гестационного периода. Ранее это было показано для влияния андрогенов на формирование специфического для пола созревания нейро-эндокринной системы, но в отношении глюкокортикоидов это действие тогда не считалось заслуживающим внимания.

Какие препараты используют

В зависимости от клинической картины, врач подбирает и препарат. Внутрь сустава вводят лекарства с совершенно разными механизмами действия.

Кортикостероиды.

С помощью гормональных препаратов на основе кортикостероидов снимают сильное воспаление. Их выпускают и в форме таблеток, но в виде инъекций они более эффективны. Местно медикаменты не оказывают негативного влияния на другие системы организма, в первую очередь ЖКТ. Кортикостероиды, например «Флостерон», «Гидрокортизон», «Кеналог», часто комбинируют с анальгетиками или витаминами.

Такие инъекции снимают воспаление, отек и боль, улучшают в суставе подвижность, но не восстанавливают хрящевую ткань. Эффект после курса сохраняется в течение 2-3 месяцев.

Кортикостероиды нельзя вводить в сустав при инфекционном артрите

Хондропротекторы.

При артрозе тазобедренного сустава, коленного или других крупных сочленений хрящевая ткань разрушается. Хондропротекторы улучшают в суставе обмен веществ, стимулируют выработку собственного коллагена, на основе которого строится хрящ, а также ускоряют заживление микротравм.

Принимать таблетированные хондроитин и глюкозамин приходится очень долго, а внутрисуставное введение ускоряет получение эффекта. Чаще всего ортопеды используют с этой целью «Алфлутоп». В обычных случаях курс включает пять инъекций, в запущенных – больше. Если дегенеративные процессы сильно прогрессировали, хондропротекторы только слегка приостанавливают разрушение хряща, но не излечивают от артроза.

Хондропротекторы в виде инъекций – более эффективны, чем в таблетках

Протезы синовиальной жидкости.

Артроз всегда протекает на фоне дефицита синовиальной жидкости. Один из ее базовых компонентов – гиалуроновая кислота, которая выполняет своеобразную функцию смазки суставных поверхностей. Восполнить ее дефицит позволяют инъекции протеза синовиальной жидкости, который делает ее более плотной и вязкой, раздвигает трущиеся хрящевые поверхности.

Инъекции заменителя синовиальной жидкости делают курсом из 3-5 процедур с интервалом в неделю. При артрозе второй или третьей степени повторять такие курсы приходится каждые 6-12 месяцев. Некоторые препараты дают более продолжительный эффект. Например, после курса инъекций синтетического препарата «Нолтрекс» с очень высокой молекулярной массой повторять уколы придется через полтора-два года, на все это время болезненность уйдет, сустав будет подвижен. Какой препарат выбрать – «Нолтрекс» или «Ферматрон», «Нолтрекс» или «Синокром», – решение остается за пациентом.

Для внутрисуставных инъекций лучше выбирать протезы синовиальной жидкости с высокой молекулярной массой: они действуют дольше

Что делать, если укол гиалуроновой кислоты или другого протеза синовиальной жидкости перестал действовать? Комментарий эксперта:

https://youtube.com/watch?v=UGM7PlvtNGQ

Газовые уколы.

Существует и такая методика – карбокситерапия. В суставы вводят углекислый газ. Резкое повышение его уровня организм воспринимает как недостаток кислорода. Кровь устремляется к этому участку. В месте укола активизируются обменные процессы. Спустя несколько минут углекислый газ свободно выводится из организма, а эффект сохраняется надолго. Поскольку этот газ – это естественный продукт нашего метаболизма, побочных реакций не бывает.

Газовые уколы при артрозе активно практикуют в водолечебницах в Карловых Варах

Введение в суставы плазмы крови.

Для инъекций используют плазму крови пациента, обогащенную тромбоцитами. Метод PRP направлен на то, чтобы ускорить регенерацию тканей и снизить выраженность воспаления. Собственная плазма не вызывает отторжений и аллергических реакций, не дает побочных эффектов. Кровь пропускают через центрифугу. Курс включает 5-7 инъекций с интервалом в 3-7 дней. В дальнейшем его можно повторять по одной инъекции в год.

Введение в сустав плазмы крови – очень дорогое удовольствие

Внутрисуставные инъекции – это эффективный терапевтический метод, который позволяет максимально отодвинуть потенциальное хирургическое вмешательство и сократить прием обезболивающих препаратов. Лекарства, которые вводят, действуют по-разному: некоторые – снимают отечность и боль, другие – способствуют восстановлению хрящевой ткани, третьи – восполняют дефицит синовиальной жидкости. Какой бы вариант ни был выбран, главное – довериться опытному специалисту, ведь при неаккуратных действиях всегда остается риск заражения суставной полости.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Дексаметазон — метилированное производное фторпреднизолона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее и иммунодепрессивное действие.

Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами ГКС с образованием комплекса, проникающего в ядро клетки и стимулирующего синтез матричной рибонуклеиновой кислоты, последняя индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу A₂, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и другим.

Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме крови (за счёт глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках, усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к повышению поступления глюкозы из печени в плазму крови; повышает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, что приводит к активации глюконеогенеза.

Водно-электролитный обмен: задерживает ионы натрия (Na+) и воду в организме, стимулирует выведение ионов калия (K+) (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию ионов кальция (Ca2+) из ЖКТ, «вымывает» ионы Ca2+ из костей, повышает выведение ионов Ca2+почками.

Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При хронической обструктивной болезни лёгких действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отёка слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки.

Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт угнетения или сокращения её продукции.

Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1 и интерлейкина-2, гамма- интерферона) из лимфоцитов и макрофагов.

Подавляет синтез и высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично — синтез эндогенных ГКС. Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Подавляет высвобождение бета-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего бета-эндорфина.

Повышает возбудимость центральной нервной системы, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, а также увеличивает количество эритроцитов (путём стимуляции выработки эритропоэтинов).

Особенность действия дексаметазона — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикоидной активности. Дозы 1–1,5 мг в сутки угнетают кору надпочечников; биологический период полувыведения (T_½) — 32–72 часа (продолжительность угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы).

По силе глюкокортикостероидной активности 0,5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3,5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17,5 мг кортизона.

Часто задаваемые вопросы

Какие препараты вводятся в сустав?
В зависимости от показаний и целей терапии в полость сустава вводятся обезболивающие, противовоспалительные препараты (например, Дипроспан) или хондропротекторы — препараты гиалуроновой кислоты (ВискоПлюс, Дьюралан, Остенил, Ферматрон и многие другие). Выбор препарата определяется его характеристиками, показаниями к блокаде и ожидаемым эффектом от введения. Показания к проведению манипуляции и введению того или иного препарата определяются на консультации врачом или ревматологом.

Нужна ли специальная подготовка перед манипуляцией?
Специальной подготовки к внутрисуставной блокаде не требуется

Какие имеются ограничения после блокады?
В ближайший после инъекции в сустав период (около суток) рекомендуется исключить большие физические нагрузки, занятия спортом, водные и другие процедуры, которые могут способствовать развитию воспаления в месте инъекции.

Какие возможны побочные эффекты или ощущения после блокады?
Боль. Если после инъекции в области сустава появились боли, то необходимо создать покой суставу, приложить холод местно, при необходимости принять обезболивающий препарат, который порекомендует лечащий врач. При отсутствии положительного эффекта следует связаться с врачом, проводившим манипуляцию.

Какие могут быть осложнения?
Осложнениями после инъекции в сустав могут быть инфицирование места инъекции и полости сустава, кровотечение в сустав, кровоизлияния под кожей, болевой синдром, аллергическая реакция на введенный препарат. Благодаря большому опыту наших врачей, вероятность развития осложнений сведена к минимуму.

Локализация и методика проведения

Блокадные инъекции могут назначаться для лечения практически всех крупных и мелких суставов рук, ног и других участков. Места локализации, техника выполнения представлены ниже:

Блокада локтевого сустава. Перед процедурой кожа обрабатывается антисептиком, далее больному нужно согнуть руку под прямым углом, чтобы врачу было удобно ввести иглу между надмыщелком и отростком локтевой кости.
Уколы в лучезапястный сустав. Выполняются только с тыльно-лучевой зоны на линии, соединяющей шиловидные отростки локтевой, а также лучевой кости

Кисть конечности важно расположить ладонью наружу.
Блокада плечевого сустава. Перед процедурой человеку предложат лечь на кушетку, локоть расположить во фронтальной плоскости, чтобы спереди, на поверхности плеча образовался бугорок, который укажет место соединения плечевой кости и клювовидного отростка лопатки

Именно в этой зоне вводится игла.
Блокада тазобедренного сустава. Может проводиться с 2-х сторон — наружной, передней. Пациенту нужно расположиться лежа, конечности выпрямить. Игла вводится немного ниже места расположения паховых связок до упора, после чего лекарство вводится в межсуставную полость.
Блокада колена. Процедура выполняется с внутренней стороны, так не очень болезненно и более безопасно. Но если болевой синдром распространяется по всей ноге и важно устранить дискомфорт быстро, делают двухстороннюю блокаду с двух сторон — наружной и внутренней. Больному нужно прилечь, разместив под коленом валик. Врач вводит иглу возле надколенника, после медленно продвигает ее параллельно нижней части коленного сустава.
Блокада голеностопа. Перед процедурой стопу сгибают, игла вводится по передней поверхности, проходя между таранной и большеберцовой костями.

Возможные осложнения

Правильный подбор препаратов для блокады и соблюдение правил их введения обычно помогает избежать нежелательных последствий. Однако в 0,5% случаев у пациентов все-таки развиваются осложнения.

Виды осложнений при лечебно-медикаментозных блокадах:

• аллергические(анафилактический шок, отек Квинке, крапивница). Развиваются из-за индивидуальной непереносимости определенных препаратов;
• травматические(гематома). Причина — механическое повреждение мягких тканей инъекционной иглой;
• гнойные(неспецифическое воспаление). Возникают вследствие занесения инфекции во время процедуры;
• токсические. Развиваются в случае неправильного подбора препарата, несоблюдения дозировки или техники проведения блокады. Ко всему этому может привести недостаточный опыт специалиста, выполняющего инъекцию.

В медицинском центре МедГрад принимает ведущий врач травматолог-ортопед Василько Дмитрий Геннадьевич , для проведения блокады суставов мы используем препарат Дипроспан,стоимость процедуры-2000 р.

Дипроспан (Бетаметазон). Благодаря пролонгированному действию лекарство используют чаще других кортикостероидов. При хронических артритах и гонартрозе Дипроспан вводят внутрисуставно в дозе 0,5-2 мл. При острых бурситах и тендинитах препарат колют периатрикулярно или непосредственно в суставные сумки. Эффект после блокады колена Дипроспаном сохраняется около 4 недель;

Разновидности блокад

Существует несколько различных видов блокады суставов, в частности, такие как:

• параартикулярная;
• переартикулярная;
• интраартикулярная.

Под параартикулярной блокадой подразумевается один из самых результативных видов терапии, которая применяется при самых различных синдромах и болезнях суставов.

Подобная методика основывается на введении лекарства в область, расположенную около пораженного сустава. Основной ее целью является устранение очага боли и основной причины ее возникновения

Важное значение имеет борьба с локализацией болезненных проявлений. Основными плюсами такой блокады являются скорость и отсутствие побочных эффектов

Параартикулярная

Применение такой разновидности предусматривает внутрикожное и подкожное обкалывание больного сустава. После процедуры в короткий срок происходит обезболивание, а также параартикулярная блокада практически не имеет противопоказаний, при этом терапевтический эффект достигается максимальный. Основные плюсы этой разновидности блокад — скорость и минимальная опасность возникновения негативных эффектов.

Периартикулярные

Блокады совершенно безболезненны и безопасны, что дает возможность не применять дополнительные анестетики. Дозировка подбирается строго отдельно для каждого человека.

По-другому еще называется околосуставная, потому что выбранное лекарство вводят в зону околосуставной ткани, сухожилий связок и мышечных тканей. Периартикулярная блокада выполняется травматологом, неврологом, ортопедом или мануальным терапевтом. Процедура проводится безболезненно, поэтому при ее применении нет необходимости дополнительно вводить обезболивающие средства.

Периартикулярные блокады назначаются при таких диагнозах:

• периартроз плеча;
• артрит локтя, голеностопа, колена;
• красная волчанка;
• остеоартроз, поразивший все плечо;
• болезни Бехтерева, Рейтера.

Интраартикуллярные

Блокады относятся к минимально-инвазивным процедурам, при проведении которых лекарственное средство вводится прямо в сустав.

Лекарственное средство в этом случае вводится прямо в суставное сочленение. Терапия обязательно проводится под контролем инструментальных методов диагностирования — УЗИ или рентгенографических датчиков. Процедуру рекомендуется проводить по таким показаниям: