Причины и симптомы анэмбрионии

Почему возникает анэмбриония

Точные причины этого неизвестны. Исследователи считают, что чаще всего гибель эмбриона происходит из‑за внезапных хромосомных Blighted ovum: What causes it? мутаций, которые не зависят от генов родителей. Просто на каком‑то этапе деление первых клеток зародыша идёт не так и он умирает. Реже в этом виновата инфекция, которая проникла в плодное яйцо.

Также врачи считают, что у анэмбрионии и других форм раннего выкидыша (до 12‑й недели беременности) одни и те же факторы риска . Вот они:

• Ожирение.
• Поздняя беременность. О ней говорят, если будущей маме больше 35 лет. Чем старше женщина, тем выше вероятность аномалий.
• Пороки развития. Если у женщины удвоенная или двурогая матка (состоит из двух узких частей — рогов) либо есть перегородка в её полости, то риск возрастает.
• Иммунные заболевания у матери. Например, системная красная волчанка, тромбофилия или антифосфолипидный синдром.
• Наследственные заболевания.
• Употребление алкоголя.

Что происходит в организме после переноса эмбрионов?

После перемещения плодного яйца в маточную полость его имплантация в эндометрий происходит в течение 2-8 дней. При процедуре ЭКО чаще наблюдается поздняя имплантация, что связано с длительным периодом адаптации бластомеров к новой среде.

На сроки внедрения эмбриона в стенку матки влияют следующие факторы:

1. состояние эндометрия;
2. психоэмоциональное состояние;
3. гормональный фон;
4. острые инфекционные заболевания и т.д.

В 1 дпп пятидневок плодное яйцо продолжает свое развитие. Из 6- или 8-клеточного эмбриона формируется 16-64-клеточная морула, клетки которой продолжают делиться. И только на вторые сутки после процедуры ЭКО она превращается в бластоцисту, состоящую из сотни клеток.

Уже на 3-4 сутки бластоциста покидает свою оболочку и «находит» подходящее место для имплантации. На 5-й день она проникает в эндометрий и только на 7-й день заканчивает имплантацию, после чего ее клетки подразделяются на два типа: те, из которых будет развиваться зародыш и те, из которых произойдет формирование плаценты.

Лечение Неразвивающейся беременности:

Задержка мертвого эмбриона в полости матки представляет угрозу не только здоровью, но и жизни женщины и поэтому требует активной тактики. Как только установлен диагноз неразвивающейся беременности, длительное консервативное ведение пациентки рискованно.

После тщательного обследования и соответствующей подготовки женщины (проведение лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение риска развития возможных

осложнений) необходимо прерывание неразвивающейся беременности.

В I триместре беременности:

• Расширение шейки матки и вакуумная аспирация.
• Подготовка шейки матки с помощью простагландинов или гидрофильных расширителей и вакуумная аспирация.
• Использование антипрогестагенов в сочетании с простагландинами.

Во II триместре беременности:

• Расширение шейки матки и эвакуация продуктов зачатия с предшествующей подготовкой шейки матки.
• Терапевтический аборт при помощи внутри- и экстраамниотического введения простагландинов или гипертонических агентов.
• Применение антипрогестагена в сочетании с простагландином.
• Изолированное применение простагландинов.

Непосредственно в ходе проведения аборта или сразу после его завершения необходимо проведение ультразвукового сканирования, чтобы убедиться в полном удалении частей плода и плаценты.

После удаления плодного яйца при неразвивающейся беременности независимо от выбранного метода прерывания целесообразно проведение комплексного противовоспалительного лечения, включая специфическую антибактериальную, иммунокорригирующую и общеукрепляющую терапию.

Каждый случай неразвивающейся беременности требует углубленного обследования в отношении генетической, эндокринной, иммунной и инфекционной патологии.

Тактика ведения пациенток с неразвивающейся беременностью в анамнезе следующая.

• Выявление патогенетических факторов смерти эмбриона (плода).
• Устранение или ослабление действия выявленных факторов вне и во время беременности:
  • скрининговое обследование пациенток, планирующих беременность, а также женщин в ранние сроки гестации на урогенитальную инфекцию;
  • медико-генетическое консультирование с целью выявления групп высокого риска по врожденной и наследственной патологии;
  • дифференцированная индивидуально подобранная гормональная терапия при эндокринном генезе неразвивающейся беременности;
  • определение аутоиммунных нарушений (определение волчаночного антикоагулянта, анти-ХГ, антикардиолипиновых антител и др.) и индивидуальный подбор антиагрегантов и/или антикоагулянтов и глюкокортикоидов под контролем гемостазиограмм.
• Нормализация психического состояния женщины (седативные средства, пропаганда здорового образа жизни).

Повторная беременность рекомендуется при устранении известных причин гибели эмбриона (плода) и после проведения противовоспалительной, общеукрепляющей и по показаниям гормональной терапии.

Тактика ведения пациенток при последующей беременности следующая.

• Скрининг с помощью неинвазивных методов: ультразвукового исследования, анализа маркерных сывороточных белков α-фетопротеина, хорионического гонадотропина в крови в наиболее информативные сроки.
• По показаниям — инвазивная пренатальная диагностика определения хромосомных и ряда моногенных заболеваний плода.
• Проведение лечебно-профилактических мероприятий, направленных на:
  • ликвидацию инфекционного процесса, проведение специфической противовоспалительной терапии в сочетании с иммунокорректорами;
  • подавление продукции аутоантител — внутривенное капельное введение гаммаиммуноглобулина по 25 мл через день № 3;
  • устранение гемостазиологических нарушений — антиагреганты, антикоагулянты прямого действия.

Болезнь недоразвития (Runt disease)

Этот экспериментальный синдром был создан введением незрелому плоду или новорожденному иммунокомпетентных аллогенных клеток взрослого донора, отличных от донора антигенами главного комплекса тканевой совместимости. Введенные реципиенту клетки вызывают внутриутробную смерть и изгнание плода. При этом у новорожденного обнаруживают целый комплекс изменений, как то: недоразвитие, понос, повреждения кожи и шерсти, первоначальная гипертрофия, а затем полная инволюция лимфоидной системы, очаги некроза в печени, селезенке, вилочковой железе. Введение лимфоцитов отцовской линии взрослым гибридным мышам первого поколения вызывает развитие иммунодефицита. Болезнь недоразвития со своими различными вариантами является характерным примером реакции трансплантата против хозяина, когда способные на иммунную реакцию клетки вводятся в чужой организм, неспособный защититься от такой агрессии.

В рамках недавно проведенных исследований удалось вызвать развитие такого синдрома у 57% детенышей самок крыс, сенсибилизированных до беременности к отцовским тканевым антигенам. Сенсибилизацию проводили либо введением лимфоидных клеток после применения циклофосфамида, либо кожным трансплантатом, причем в обоих видах эксперимента ткань для трансплантата брали у животных той линии, с которой в дальнейшем проводилась случка, и которые отличались от матери по антигенам главного комплекса гистосовместимости. Наиболее тяжелые для крысят последствия наблюдались тогда, когда иммунизация матери проводилась за неделю до случки, с таким расчетом, чтобы максимальная сенсибилизация совпала как можно точнее с имплантацией бластоцист. Трансплантаты аллогенных лимфоидных клеток сильнее индуцировали гуморальный иммунитет, чем пересаженная кожа. При этом коэффициент частоты болезни недоразвитости находился в зависимости от численности пересаженных иммунокомпетентных клеток.

В нормальных условиях болезнь недоразвитости не развивается, вероятно, по причине способности плода к сроку родов разрушать, не сенсибилизируясь, небольшое количество лимфоцитов матери, проникающих через плацентарный барьер. Об этом говорит и тот факт, что у страдающих лейкозом беременных, новорожденные лейкозом не страдают, несмотря на то, что меченые лейкоциты матери обнаруживаются в плаценте и в крови пуповины. Плод разрушает лимфоциты матери. Тем не менее, согласно результатам недавно проведенных исследований, в отдельных случаях нельзя исключить развитие болезни у детей. Так, были отмечены случаи развития болезни недоразвитости при попытке лечения иммунодефицитов у грудных детей с дисплазией вилочковой железы и другими нарушениями, которым проводились пересадка костного мозга, трансфузия лейкоцитарной массы, а также переливание эритроцитарной массы без удаления из нее лейкоцитов в тяжелых случаях резус-сенсибилизации. Однако часто на данную патологию без достаточных оснований и «списывали» необъяснимые случаи летальных исходов у грудных детей, страдающих лимфоцитарным химеризмом, поражениями кожи и лимфоидных органов, а также некоторые случаи выкидышей, антенатальной смерти плода и гипотрофии плода.

В заключение нужно сказать, что роль иммунных механизмов в патогенезе отдельных осложнений беременности пока недостаточно выяснена. И если при некоторых патологических состояниях, таких как изоиммунизация матери к эритроцитарным антигенам, в частности к агглютининогену D, участие иммунных механизмов точно установлено, то этого нельзя сказать о выкидыше и позднем токсикозе, где можно говорить в основном о гипотезах. Уточнение роли нарушений иммунных взаимоотношений матери и плода в патогенезе тех или иных осложнений беременности станет возможным только после подробного выяснения механизмов, защищающих фето-плацентарный трансплантат.

Теги:
иммунология репродукции

Причины фурункула

Причиной фурункула выступает бактериальная инфекция. Чаще всего – золотой стафилококк. Бактерии попадают в волосяной фолликул, вызывая воспаление. Проникновение инфекции облегчается при наличии повреждений кожи, в том числе:

• потертости, царапины, ссадины. У мужчин образованию фурункулов на лице могут предшествовать порезы при бритье;
• расчесы при дерматологических заболеваниях;
• нарушения защитных свойств кожи при длительном контакте с жидкостью. Поэтому повышенная потливость является фактором, повышающим риск возникновения фурункула. Также фурункулы могут возникать внутри слухового прохода или в носу, при этом провоцирующим фактором является длительное воздействие на кожу слизистых или гнойных выделений при заболеваниях, – соответственно, отите (воспалении уха) или рините (воспаления слизистой носа);
• постоянное загрязнение кожи, в том числе связанное с профессиональной деятельностью (при контакте кожи со смазочными маслами, цементной, угольной или известковой пылью и т.п.).

В обычных условиях защитная система организма препятствует развитию воспаления. Однако если иммунитет ослаблен, риск образования фурункулов возрастает. В случае множественных фурункулов (фурункулёза) фактор снижения иммунитета присутствует практически всегда. Образованию фурункулов способствуют:

• хронические инфекционные заболевания (туберкулёз, гепатит, синусит, тонзиллит, бронхит, пиелонефрит);
• ВИЧ;
• переохлаждение или, наоборот, перегревание. Переохлаждение часто становится фактором, провоцирующим образование фурункулов у подростков;
• неправильное питание (истощение организма, гиповитаминоз);
• заболевания, проявляющиеся в виде метаболических патологий (сахарный диабет, эндокринные нарушения);
• лечение препаратами, подавляющими иммунную систему (используются при лечении онкологических заболеваний и в некоторых других случаях);
• хроническое переутомление;
• стресс.

Осложненные формы

При отсутствии быстрой медицинской помощи острый панкреатит может дать множество осложнений, в том числе тяжелых, угрожающих жизни человека.

Вот почему при симптомах острого воспаления требуется быстрая госпитализация больного в хирургическое отделение или в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Клиника «Медицина 24/7» осуществляет срочную транспортировку больных с немедленным оказанием первой медицинской помощи.

Осложненные формы острого панкреатита бывают связаны с двумя факторами — попаданием ферментов поджелудочной железы в кровь и присоединением инфекции.

Наиболее частые осложнения, при которых проводится хирургическое лечение — образование участков некроза тканей, скопление воспалительной жидкости (экссудата), гнойное воспаление (абсцесс), перитонит.

Жидкость может скапливаться как внутри самой поджелудочной железы, так и вокруг нее, образуя асцит — водянку.

1. Полиорганная недостаточность.Из-за острого воспаления, попадания панкреатических ферментов в кровь и токсического воздействия развивается полиорганная недостаточность.
2. Дыхательная недостаточность.На фоне острого воспаления поджелудочной железы возможно развитие синдрома, который называется «шоковым легким» — быстрое развитие экссудативного плеврита, дыхательной недостаточности, спадение легкого.
3. Почечная, печеночная недостаточность.Эти осложнения развиваются из-за токсического воздействия ферментов, попавших в кровь.
4. Сердечно-сосудистая недостаточность.Поражение сердца при остром панкреатите имеет общую причину с развитием почечной, печеночной недостаточности — токсическое действие ферментов, попавших в кровь.
5. Перитонит.Одно из частых осложнений, которые дает острый панкреатит — воспаление брюшной полости, которое бывает гнойным (инфекционным) или асептическим (без инфекции).
6. Расстройства психики.Токсическое воздействие панкреатических ферментов на мозг вызывает изменение психоэмоционального состояния вплоть до развития психоза.
7. Сепсис.Развитие гнойного процесса на фоне острого панкреатита может вызвать заражение крови (сепсис), которое требует экстренных мер. В противном случае сепсис может привести к смерти.
8. Абсцессы.Присоединение инфекции вызывает образование гнойников в брюшной полости.
9. Парапанкреатит.Гнойное воспаление может распространиться на окружающие органы — сальник, забрюшинную клетчатку, брюшину, связки печени, 12-перстной кишки.
10. Псевдокисты.Вокруг некротических очагов в поджелудочной железе могут образоваться капсулы из соединительной ткани — так возникают псевдокисты, наполненные жидкостью или гноем.
11. Опухоли.Острое воспаление может спровоцировать перерождение клеток и развитие онкологического заболевания поджелудочной железы.

Симптомы

Проявление эндометриоза зависит от его формы и степени, а также от сопутствующих заболеваний. Главными симптомами эндометриоза являются сильные боли внизу живота распирающего характера, вздутие живота перед наступлением и в первый день менструации, боли во время полового акта. В некоторых случаях его симптомы могут отсутствовать, особенно на начальной стадии.

Но все же, существуют характерные клинические проявления этого заболевания:

• боли в нижних отделах живота и поясничной области различной интенсивности
• усиление боли во время менструаций, полового акта
• боль, отдающая в прямую кишку
• нарушения менструации (появление мажущих коричневых выделений за 1-3 дня и в течение 1-7 дней после менструации
• возрастание обильности менструации и ее продолжительности
• появление межменструальных кровянистых выделений
• бесплодие
• симптомы интоксикации (тошнота, рвота, слабость, повышение температуры, озноб, повышение лейкоцитов и СОЭ в крови)

Диагностика

Чтобы точно поставить диагноз, необходимо пройти обследование, которое будет включать в себя следующие методы диагностики:

• УЗИ органов малого таза
• Гистеросальпингография (с использованием контрастного вещества)
• Гистероскопия
• Лапароскопия
• Анализ крови на СА-125 (маркер эндометриоза)

Необходимый набор исследований определяет гинеколог. Зачастую для постановки диагноза эндометриоз достаточно осмотра на кресле и УЗИ, в других случаях может помочь только лапароскопия.

Факторы, напрямую связанные с родителями

Влияние возраста матери на вероятность рождения ребенка с трисомией 21 наводит на мысль о возможном влиянии возраста матери на вероятность возникновения летальных хромосомных аберраций у зародыша. Приводимая ниже таблица показывает связь возраста матери с кариотипом материала выкидышей.

Как видно из таблицы, не было обнаружено связи между возрастом матери и самопроизвольными выкидышами, связанными с моносомией X, триплоидией или тетраплоидией. Повышение среднего возраста матери отмечено для аутосомных трисомий в целом, но по разным группам хромосом цифры были получены разные. Однако общее число наблюдений в группах недостаточно, чтобы уверенно судить о каких-либо закономерностях.

Возраст матери в большей степени связан с повышенным риском выкидышей с трисомиями акроцентрических хромосом группы D (13, 14, 15) и G (21, 22), что совпадает и со статистикой хромосомных аберраций при мертворождениях.

Для некоторых случаев трисомий (16, 21) было определено происхождение лишней хромосомы. Оказалось, что возраст матери связан с повышением риска трисомий только в случае материнского происхождения лишней хромосомы. Не было обнаружено связи возраста отца с повышением риска трисомий.

В свете исследований на животных высказываются предположения о возможной связи старения гамет и задержки оплодотворения на риск возникновения хромосомных аберраций. Под старением гамет понимают старение сперматозоидов в половых путях женщины, старение яйцеклетки либо в результате перезрелости внутри фолликула или в результате задержки выхода яйцеклетки из фолликула, либо в результате трубной перезрелости (запоздалого оплодотворения в трубе). Скорее всего, подобные законы действуют и у человека, но достоверных подтверждений этого пока не получено.

Профилактика

Специфической профилактики анэмбрионии не существует. Женщине необходимо вести здоровый образ жизни и правильно питаться еще до того как она забеременела, а также отказаться от тяжелых физических нагрузок и не пропускать посещение акушера-гинеколога. Данное расстройство не имеет последствий, повторная беременность после анэмбрионии заканчивается рождением малыша. Существует вероятность установления аналогичного диагноза во время последующей беременности, поэтому наиболее эффективным способом завести ребенка может стать ЭКО. При неоднократном повторении данного расстройства назначают обследования обоих партнеров у специалиста по генетике.

Инфекции и беременность: возможные риски

Беременность с помощью ЭКО кардинально ничем не отличается от естественной, за исключением механизма оплодотворения – он происходит вне организма женщины в специальном инкубаторе. Оплодотворенная яйцеклетка затем пересаживается в матку пациентки, после чего она вынашивает и рожает ребенка обычным путем. Соответственно, беременность после экстракорпорального оплодотворения подвержена тем же рискам, одним из которых является заражение плода материнскими инфекциями. Воздействие инфекционных возбудителей на ребенка во внутриутробный период достаточно разнообразно и зависит от многих факторов, среди которых состояние организма самого эмбриона, тип заболевания, срок инфицирования и т. д. К наиболее распространенным негативным последствиям заражения инфекцией матери и ее плода при ЭКО относятся:

• самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш) – обычно развивается на раннем (первые 2 недели) сроке инфицирования из-за нарушения процесса образования эмбриона;
• замершая беременность – аномалия, возникающая обычно в первом триместре беременности и выражающаяся в прекращении развития плода, его смерти и последующем выкидыше;
• пороки развития – аномалии тканей и органов плода, возникающие из-за непосредственного воздействия на них инфекционного агента (бактерии, вируса, грибка и т. д.) или вследствие иммунной реакции на них со стороны организма самого ребенка или его матери;
• заболевания в более позднем возрасте – в этом случае зараженный ребенок рождается здоровым, но инфекция или ее побочные эффекты проявляются в нем в более позднем возрасте.

Тяжесть последствий заражения в период внутриутробного развития индивидуальна и может варьироваться от тяжелых поражений, несовместимых с жизнью, до тяжелых, средних и легких отклонений. Часто зараженные дети не заболевают сами, но являются носителями инфекций и могут передать их своим детям или другим людям. Возможна и полная санация инфекционного возбудителя организмом ребенка с выработкой иммунитета

Точно предугадать течение таких инфекций невозможно, поэтому рекомендуется их профилактика (вакцинация, соблюдение мер предосторожности) или оперативное лечение до или в период беременности.

Попадание инфекционного возбудителя в организм ребенка в период вынашивания после естественного зачатия или ЭКО возможно следующими путями:

• трансплацентарным – из кровотока матери в кровеносную систему плода через плаценту (характерно для токсоплазмоза и вирусных заболеваний);
• восходящим – при попадании инфекции (например, хламидий, грибков, бактерий) из влагалища женщины в ее матку с последующим инфицированием плода;
• нисходящим – при проникновении инфекционных возбудителей из маточных труб в полость матки;
• контактным – при прохождении плода во время родов по зараженным половым путям матери.

Также ребенок может заразиться во время родов при контакте с зараженной кровью или выделениями (мочой, калом) матери или при совершении хирургических манипуляций плохо простерилизованными инструментами.

Что вызывает анэмбриональную беременность?

• Генетические нарушения при объединении хромосом родителей, возможно также неудачное сочетание генов яйцеклетки женщины и сперматозоида мужчины. • Бактериальные и вирусные инфекции у родителей. • Негативное влияние токсических веществ или радиации. • Гормональные сбои в организме женщины. • Злоупотребление сигаретами, алкоголем, наркотиками.

Механизм анэмбрионии медициной изучен еще не досконально, поэтому может случиться даже у здоровой женщины. Установить причину возникновения анэмбрионии поможет цитогенетическое и гистологическое исследование материала, извлеченного из полости матки, обследование на инфекции обоих супругов. Если цитогенетическое исследование не проводилось или результат исследования указывает на наличие генетических или хромосомных аномалий элементов плодного яйца, необходимо провести исследование кариотипа супругов и посетить генетика. Для исключения мужского фактора в некоторых случаях необходимо сделать спермограмму.

Есть способы избавиться субмукозных узлов без операции?

Да, есть консервативное лечение, в частности, гормональная терапия. При очень малых размерах и абсолютном отсутствии симптомов, если в ближайшее время женщина не планирует беременность или по определенным причинам она хочет отложить операцию, в таком случае назначают гормональную терапию. Она притормаживает рост узла на определенный период времени.Еще один способ лечения — эмболизация маточных артерий. Это перекрытие маточных артерий путем введения вещества, которое склеивает основные сосуды матки. В результате миоме не хватает питания, поэтому она прекращает расти, а со временем мумифицируется. Следует заметить, что к эмболизации прибегают только в случае малого размера миомы.Если узел большой, и он перестает питаться, начинается некроз, то есть узел начинает отмирать и гнить внутри матки. Это вызывает резкие боли, повышение температуры и представляет риск для жизни пациента. В таком случае надо быстро реагировать и удалять узел.Еще одна критическая ситуация — срыв узла с ножки. При этом женщина испытывает схваткообразные боли, ведь раскрывается шейка матки и женщина фактически рождает узел. Это называется рождением субмукозного узла. Худшим осложнением этого состояния может быть кровотечение, так как узел отрывается с ножки, которая имеет сосуды.

Что такое субмукозные узлы и как часто их диагностируют?

Субмукозные узлы (миомы) — это доброкачественные образования, которые локализуются в подслизистом слое и частично выступают в полость матки. Есть 4 типа субмукозных миом: нулевой — когда миома на ножке и только в слизистом слое, как правило, небольшая; первый тип — миома частично размещена в подслизистом и мышечном слое; второй тип — большая часть миомы в мышечном слое; третий тип — когда отсутствует мышечная ткань между узлом и слизистым слоем.Субмукозные миомы составляют 12-25% от всех гинекологических заболеваний, то есть практически каждая четвертая женщина, которая пришла в гинекологическое отделение с жалобами, имеет субмукозные миомы. Кстати, 20-30% субмукозных миом диагностируют в молодом возрасте.

Влияние хромосомных аберраций на развитие

Большой вклад в дело выяснения масштаба проблемы внесли исследования Альфреда Гроппа из Любека и Чарльза Форда из Оксфорда, проводившиеся на так называемых «табачных мышах» (Mus poschiavinus). Скрещивание подобных мышей с нормальными мышами дает большой спектр триплоидий и моносомий, позволяющих оценить влияние обоих типов аберраций на развитие.

Данные профессора Гроппа (1973 г.) приведены в таблице.

Эти исследования позволили подтвердить гипотезу о равной вероятности возникновения моносомий и трисомий при зачатии: аутосомные моносомии возникают с такой же частотой, как и трисомии, но зиготы с аутосомными моносомиями погибают еще до имплантации и не обнаруживаются в материале выкидышей.

При трисомиях гибель зародышей происходит на более поздних сдадиях, но ни один зародыш при аутосомных трисомиях у мышей не доживает до родов.

Исследования группы Гроппа позволили показать, что в зависимости от типа трисомии, зародыши погибают на разных сроках: с трисомиями 8, 11, 15, 17 — до 12 дня после зачатия, с трисомиями 19 — ближе к сроку родов.

Профилактика

Предупреждение возникновения анэмбрионии в первую очередь зависит от того, как женщина относится к своему здоровью. Порой происходит так, что пациентка узнает о том, что была беременна, только после того, как случается выкидыш, что не дает возможности установить причину происшедшего.

Главными направлениями профилактики анэмбрионии являются:

• раннее выявление беременности при помощи анализа крови на ХГЧ и экспресс-тестов;
• своевременная постановка на учет и прохождение диагностики;
• ведение здорового образа жизни, исключающего прием алкоголя и курение во время планирования и протекания беременности;
• избегание стрессовых ситуаций при вынашивании ребенка;
• прием КОК на протяжении 3-6 месяцев после предыдущей замершей беременности.

Комплексный подход к выявлению нарушения здоровья у беременной женщины позволит обнаружить развитие патологии на ранних сроках. Но если причиной развития анэмбрионии является генетический сбой или хромосомная мутация, то избежать гибели плода не удастся даже при раннем определении беременности. Однако это позволит провести соответствующее лечение и профилактику, чтобы следующее оплодотворение и развитие эмбриона было успешным.

Что делать после выкидыша?

• Обследоваться у врача: порой эмбриональные ткани выходят не полностью и остаются в матке. Это опасно.
• Если выкидыш не первый или произошел на позднем сроке, врач сам посоветует обследоваться на причины, возможно, посетить генетика вместе с партнером. При единичном выкидыше чаще всего ничего выяснить не получится.
• Справляться с потерей: понять, что ничьей вины тут нет. Через проблемные и привычные выкидыши проходили и звезды, которые начинают об этом рассказывать. Это всегда потеря, которая тяжело переживается. Разрешите себе грустить и плакать. Если справиться сложно, стоит поискать поддержку в историях на форумах, в книгах, обратиться к психологу или психотерапевту и помнить, что многие женщины вас поймут и посочувствуют, так как были в той же ситуации. 

Использованы фотоматериалы Shutterstock