Лейкопения

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейкопении и агранулоцитозы:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лейкопении и агранулоцитозы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейкопении и агранулоцитозы:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лейкопении и агранулоцитозы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Причины лейкоза

В мире до сих пор ведутся исследования, результаты которых могли бы пролить свет на механизмы развития рака крови. В настоящее время специалисты заявляют о нескольких факторах, которые могут спровоцировать развитие заболевания. Это:

  • радиация, избыточная инсоляция; 
  • воздействие химических соединений, которые оказывают мутагенный эффект;
  • хромосомные дефекты;
  • нарушения обменных процессов. 

В группе риска находятся люди, которые проживают в зоне радиоактивного загрязнения или проходят лучевую терапию. Злокачественную трансформацию кровяных клеток может вызвать бензол, препараты с цитостатическим эффектом. Повышенная вероятность лейкемии наблюдается у пациентов с болезнью Дауна, синдромом Луи-Бар. Некоторые виды гемобластозов обусловлены воздействием ретровирусов и неправильным усвоением триптофана.

Патогенез (что происходит?) во время Лейкопении и агранулоцитозы:

Агранулоцитоз разделяется на две основные формы: миелотоксический и иммунный.

Причиной миелотоксического агранулоцитоза могут быть цитостатические факторы любой природы — химиопрепараты (меркаптопурин, метотрексат, циклофосфан, миелобромол, Тио-Тэф), ионизирующая радиация, а также некоторые медикаменты, не использующиеся как химиопрепараты с цитостатической целью, но обладающие иногда подобным побочным эффектом (левомицетин, аминазин).

Механизм миелотоксического агран–лоцитоза обусловлен подавлением цитостатическими факторами клетки    предшественницы миелопоэза или полипотентной стволовой клетки.

Аналогичная гематологическая картина наблюдается при острых лейкозах, в терминальной стадии хронического миелолейкоза, метастазах в костный мозг, рака и саркомы, также вызывающих угнетение и остановку нормального кроветворения, следствием чего является агранулоцитоз.

Иммунный агранулоцитоз в отличие от миелотоксического обусловлен не остановкой продукции нейтрофилов, а их гибелью в крови и костном мозге, иногда вплоть до клеток-предшественниц гранулоцитарного ряда вследствие появления антигранулоцитарных антител (антител против гранулоцитов). Различают гаптеновый иммунный агранулоцитоз и аутоиммунный. Первый возникает под воздействием лекарственных препаратов, являющихся гаптенами (неполными антигенами), к которым относятся аминодопирин, анальгин, бутадион, сульфаниламиды, метилтиоурацил, ртутные, мочегонные, противотуберкулезные препараты — ПАСК, фтивазид, тубазид. Соединение антител с антигенами, фиксирующимися на поверхности лейкоцитов, сопровождается агглютинацией («склеиванием») и гибелью клеток. При аутоиммунном агранулоцитозе антилейкоцитарные антитела (антитела против лейкоцитов) возникают вследствие извращенной реакции иммунной системы с образованием аутоантител к лейкоцитам с неизмененной антигенной структурой. Часто наблюдаются при больших коллагенозах (системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит).

В развитии миелотоксического агранулоцитоза решающая роль принадлежит величине повреждающего воздействия — дозам медикамента, ионизирующей радиации, степени подавляющего эффекта атипичных клеток при опухолевых процессах. При иммунном агранулоцитозе доза причинного фактора не имеет решающего значения, так как важнейшая роль в данном случае принадлежит индивидуальной чувствительности организма.

Лейкопения и рак крови – одно и то же?

У снижения лейкоцитов следующие причины:

  • вирусные и бактериальные осложнения текущих инфекционных заболеваний;

  • приём специфических групп медикаментозных препаратов (отдельный ряд антибиотиков, цитостатических лекарств, антидепрессантов, сульфаниламидов и пр.);

  • контактирование с отдельными видами химических веществ (бензол, инсектициды, краска для волос, мышьяк и др.);

  • гормональный дисбаланс, острый недостаток минеральных и витаминных ресурсов, необходимых для воспроизведения белых клеток, нерациональное питание;

  • повреждение клеток спинномозговой жидкости после облучения или превышения показателей радиационного фона;

  • у пациентов с диагнозом «рак крови» наблюдаются случаи метастаз в костный мозг, приводящих к потере необходимого числа лейкоцитов.

   Гемобластоз или лейкоз – онкологическое заболевание, отличающееся от лейкопении неконтролируемым организмом разрастанием ткани, образовавшейся из кроветворных клеток. При поражении раковыми клетками костного мозга запускается размножение недозревших лейкоцитов – лейкозных клеток.

Особенности возрастания недозревших лейкоцитов:

  • осложнения заболеваний вирусной этиологии;
  • воздействие химических ядов через дыхательную или пищеварительную системы, а также при непосредственном контакте;
  • генетический фактор;
  • неблагоприятная радиационная среда или облучение;
  • приём некоторых терапевтических лекарств (например, стимулирующих эритропоэз);
  • нарушение метаболизма.

   Так, заключим, что рост числа лейкоцитов и неуклонное снижение их количества – разные течения диаметрально противоположных заболеваний при одинаково выраженных причинно-следственных связях. Отклонение от нормы количества лейкозных клеток помогает в постановке правильного диагноза.

Особенности лейкопении у детей

Количество лейкоцитов у детей имеет выраженную возрастную зависимость, поэтому Л. следует считать снижение количества лейкоцитов более чем на 30% от средневозрастной нормы (см. Кровь). Врожденные формы Л. могут быть генетически обусловленными или развиваться вследствие антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода, приема женщиной во время беременности различных медикаментов, наличия профвредностей, воздействия ионизирующего излучения и других причин. Лейкоциты обладают монотканевыми и политканевыми антигенами. Вследствие антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода наблюдается изоиммунная Л. новорожденных детей. Изоагглютинины матери свободно переходят через плаценту к плоду. В случае монотканевой антигенной несовместимости изоагглютинины активны в отношении гранулоцитов. Монотканевые изоагглютинины, вызывающие Л. у новорожденных, сохраняются в течение 6 —12 нед. Наиболее изучены у новорожденных нейтропении, обусловленные изоиммунизацией. Они имеют латентное или клинически выраженное течение. Диагноз изоиммунной Л. иногда подтверждается реакцией лейкоагтлютинации (см. Агглютинация). Наряду с изоиммунной Л. у новорожденных могут наблюдаться Л., обусловленные трансплацентарной передачей других, еще недостаточно изученных факторов, напр, скоропреходящая Л. у новорожденных от матерей с диссеминированной красной волчанкой.

Врожденные формы лекарственной Лейкопении, обусловленной гиперсенсибилизацией к лекарственным препаратам, у новорожденных объясняются трансплацентарной передачей антител от матери к плоду. Если имеется генетически детерминированная непереносимость, то Л. развиваются у детей после рождения и выявляются при назначении соответствующих медикаментов. Удается установить непереносимость одних и тех же препаратов в семье. Приобретенная форма лекарственной Л. развивается лишь при повторном приеме одних и тех же медикаментов. Клин, проявления лекарственной Л. могут значительно варьировать — от латентной, выявляемой при лаб. исследовании крови, до тяжелых панцитопений; при этом наблюдаются гипо- и аплазия костного мозга вследствие сходной антигенной структуры элементов, находящихся на разных стадиях созревания.

Реже наблюдается Л. за счет снижения количества лимфоцитов—лимфопения при врожденных иммунодефицитных заболеваниях тимусного генеза.

Течение Л. у детей может быть острым, подострым и хроническим. Острые и подострые формы Л. при уменьшении количества нейтрофилов до 750—500 в 1 мкл (агранулоцитоз) обусловливают развитие генерализованной инфекции нередко с неблагоприятным исходом. Хронические формы Лейкопении имеют перманентное или волнообразное течение. Среди Л. следует выделить так наз. невинную Л. (leucopenia innocens), являющуюся, по мнению И. А. Кассирского, одним из вариантов физиол, нормы и обусловленную перераспределением лейкоцитов в организме. При этой Л. костномозговое кроветворение нормальное; не выявляется отклонений в функциональных свойствах лейкоцитов; резервы лейкоцитопоэза не нарушены; лечения не требуется.

Библиография: Доссе Ш. Иммуногематология, пер. с франц., М., 1959; Истаманова Т. С., Алмазов В. А. и Канаев С. В. Функциональная гематология, Л., 1973, библиогр.; Кассирский И. А. и Денщикова Д. И. Физиологические нормы лейкоцитов и проблема leucopenia innocens, М., 1974, библиогр.; Лавкович В. и Кржеминьска-Лавкович И. Гематология детского возраста, пер. с польск., с. 215, Варшава, 1964; Barnes R. D. a. Tuffrey M. Maternal cells in the newborn, Advanc. Biosciences, v. 6, p. 457, 1971; Cline M. The white cell, Cambridge, 1975; Gitlin D., Vawter G. a. Craig J. M. Thymic alymphoplasia and congenital aleukocystosis, Pediatrics, v. 33, p. 184, 1964; Greenberg P. L. a. Schrier S. L. Granulopoiesis in neutropenic disorders, Blood, v. 41, p. 753, 1973, bibliogr.

Диагностика Лейкопении и агранулоцитозы:

Диагноз агранулоцитоза следует обязательно дифференцировать с острым лейкозом (его лейкопенической формой).

Диагностические ошибки возможны в обоих направлениях, чаще всего это касается морфологических ошибок, когда значительный процент лимфобластов принимают за лимфоциты, поскольку и те и другие имеют некоторые черты сходства. В ряде случаев возможен «агранулоцитарный старт» острого лейкоза, который в начале заболевания ошибочно квалифицируется как агранулоцитоз. В дальнейшем же развивается типичная лейкемическая стадия острого лейкоза. В отличие от апластической анемии при агранулоцитозе нет анемического и тромбоцитопенического синдрома.

Прогноз при пластических (функциональных) формах агранулоцитоза благоприятный, в течение 2-3 недель наступают клиническое выздоровление и полная репарация (восстановление) крови. При апластических формах прогноз более серьезен, однако при своевременной и обоснованной терапии возможно выздоровление.

Признаком начинающегося восстановления кроветворения у больных агранулоцитозом является моноцитоз (увеличение количества моноцитов) с наличием их предшественников в крови.

Особенности симптоматики и лечения лейкоплакии

Лейкоплакия может образоваться на слизистой оболочке полости рта, губ, на поверхности клитора у женщин, вульве, во влагалище и на шейке матки. Как правило, это заболевание встречается у людей репродуктивного возраста. Лейкоплакия шейки матки проявляется ороговением эпителиальной ткани, что не является нормальным физиологическим состоянием. Заболевание может никак не проявлять себя клинически и диагностируется только при проведении кольпоскопического обследования у гинеколога.Лечение лейкоплакии шейки матки заключается в тщательном соблюдении всех рекомендаций врача, и проводится комплексно. Гинеколог назначает медикаментозную терапию, физиопроцедуры, соблюдение специальной диеты и выполнение физических упражнений.

Моноцитарный лейкоцитоз

Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) встречается редко; наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной этиологии (туберкулез, бруцеллез, подострый септический эндокардит) и вызванных риккетсиями и простейшими (малярия, сыпной тиф, кала-азар), а также при опухолевых заболеваниях (рак яичника, грудной железы), саркоидозе, коллагенозах. Абсолютное количество моноцитов увеличено в крови больных инф. мононуклеозом, а также у лиц с агранулоцитозом в фазе начавшегося выздоровления; стабильное повышение в крови моноцитов характерно для хрон, миеломоноцитарного и хрон, моноцитарного лейкозов. Прогностическое значение увеличение количества моноцитов имеет при агранулоцитозе, т. к. указывает на начало регенерации кроветворения, и при миеломоноцитарном лейкозе — свидетельствует о рефрактерности к лечению.

Библиография: Воробьева Е.Н. Изучение кинетики гранулоцитов крови, меченных радиоактивным диизопропил-флюорофосфатом (DFP32), Мед. радиол., т. 21, № 8, с. 62, 1976, библиогр.; Грин-ш п у н Л. Д. и Пашков В. В. О ги-перэозинофильном синдроме, Тер. арх., т. 48, № 8, с. 102, 1976; Истамано-в а Т. С., Алмазов В. А. и Кана-е в С. В. Функциональная гематология, Л., 1973, библиогр.; М о с я г и н a E. Н. и др. Кинетика форменных элементов крови, М., 1976, библиогр.; Dale D. С. а. о. Comparison of agents producing a neutrophilic leukocytosis in man, J. clin. Invest., v. 56, p. 808, 1975; Dvorak H. F. a. Dvorak A. M. Basophilic leucocytes, Clin. Haemat., v. 4, p. 651, 1975, bibliogr.; Wintrobe М. M. Clinical hematology, Philadelphia, 1975.

Online-консультации врачей

Консультация массажиста
Консультация специалиста по лазерной косметологии
Консультация ортопеда-травматолога
Консультация специалиста банка пуповинной крови
Консультация психолога
Консультация гастроэнтеролога
Консультация нейрохирурга
Консультация педиатра
Консультация иммунолога
Консультация маммолога
Консультация детского невролога
Консультация дерматолога
Консультация нефролога
Консультация уролога
Консультация детского психолога

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Современные методы лечения

Если у пациента имеются признаки инфекции и снижено количество лейкоцитов в крови, обычно лечение начинают с антибиотиков. Сначала назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, затем, когда из лаборатории приходят данные о чувствительности микроорганизмов, подбирают подходящую терапию, исходя из этой информации.

Если лечение антибиотиками помогает, и состояние пациента улучшается в течение 72 часов, препараты продолжают применять в течение недели или до тех пор, пока не появятся признаки прогрессирования инфекции.

Если лечение не помогает, нужно разбираться в причинах. Чаще всего это происходит из-заантибиотикорезистентности (устойчивости) микроорганизмов, инфекции двумя и более разными возбудителями, локализованного инфекционного процесса (абсцесс).

Если признаков инфекции нет, но уровень лейкоцитов сильно снижен, пациенту может быть показана профилактическая антибактериальная терапия.

При грибковых инфекциях применяют противогрибковые препараты.

Нередко для лечения лейкопении назначают колониестимулирующие факторы (факторы роста). Эти препараты заставляют красный костный мозг более активно производить новые клетки крови. Выделяют две основные группы факторов роста:

  • Гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (G-CSF) стимулируют производство гранулоцитов, в первую очередь нейтрофилов.
  • Гранулоцитарно-макрофагальныеколониестимулирующие факторы (GM-CSF) стимулируют производство гранулоцитов и макрофагов.

Некоторым пациентам назначают витамины, анаболические стероиды, глюкокортикостероиды. Эти препараты не стимулируют производство лейкоцитов, но могут замедлить их разрушение.

При тяжелых инфекциях (пневмония, сепсис, некротическая энтеропатия), когда не помогают антибиотики, и уровень лейкоцитов падает ниже 0,75×109/л, рассматривают возможность переливания лейкоцитарной массы.

Если лейкопения возникла как побочный эффект химиопрепаратов, может встать вопрос об изменении схемы терапии, коррекции дозировок, отмене определенных препаратов.

Нужно принять меры по защите человека с лейкопенией от инфекций:

  • Избегать посещения людных мест, контактов с больными людьми.
  • Тщательно соблюдать правила личной гигиены, часто мыть руки, обрабатывать их дезинфицирующими растворами.
  • Чистить зубы мягкой зубной щеткой.
  • Не принимать горячий душ, так как это приводит к сухости кожи.
  • При сухой, потрескавшейся коже — использовать увлажняющие лосьоны.
  • Не выдавливать прыщи.
  • Мыть посуду, проводить домашнюю уборку, работать на приусадебном участке — только в перчатках.
  • Фрукты и овощи нужно тщательно мыть, мясо и другие продукты подвергать тщательной термической обработке.
  • Использовать электрические бритвы вместо станков.
  • Женщинам — использовать во время месячных прокладки вместо тампонов.

В клинике Медицина 24/7 работают врачи, которые имеют большой опыт лечения пациентов с лейкопенией. У нас применяются все необходимые виды диагностики, которые помогают точно установить причину снижения уровня лейкоцитов, мы применяем наиболее современные виды лечения, используем препараты последних поколений. Обратитесь за помощью к нашим опытным врачам.

Материал подготовлен заместителем главного врача по лечебной работе клиники «Медицина 24/7», кандидатом медицинских наук Сергеевым Петром Сергеевичем.

Диагностика Лейкопении и агранулоцитозы:

Диагноз агранулоцитоза следует обязательно дифференцировать с острым лейкозом (его лейкопенической формой).

Диагностические ошибки возможны в обоих направлениях, чаще всего это касается морфологических ошибок, когда значительный процент лимфобластов принимают за лимфоциты, поскольку и те и другие имеют некоторые черты сходства. В ряде случаев возможен «агранулоцитарный старт» острого лейкоза, который в начале заболевания ошибочно квалифицируется как агранулоцитоз. В дальнейшем же развивается типичная лейкемическая стадия острого лейкоза. В отличие от апластической анемии при агранулоцитозе нет анемического и тромбоцитопенического синдрома.

Прогноз при пластических (функциональных) формах агранулоцитоза благоприятный, в течение 2-3 недель наступают клиническое выздоровление и полная репарация (восстановление) крови. При апластических формах прогноз более серьезен, однако при своевременной и обоснованной терапии возможно выздоровление.

Признаком начинающегося восстановления кроветворения у больных агранулоцитозом является моноцитоз (увеличение количества моноцитов) с наличием их предшественников в крови.

Подготовка к процедуре — основные правила сбора

Чтобы получить максимально точные и информативные данные лабораторного исследования, пациенту необходимо заблаговременно к нему подготовиться и выполнить ряд обязательных требований к сбору биологической жидкости:

  • минимум за 10-12 часов до сбора следует прекратить прием любых лекарственных средств, и растительного происхождения;
  • вечерний прием пищи не должен содержать продукты с яркой окраской, к примеру, свекла, морковь, компот из ягод;
  • накануне сбора биожидкости запрещается употребление алкогольных напитков.

Основные правила сбора:

  1. Моча собирается только в стерильный контейнер (продается в аптеках).
  2. Информативной считается утреннее мочеиспускание (сбор проводится сразу после пробуждения).
  3. Перед сбором необходимо провести тщательную гигиену половых органов (подмываться нужно с применением нейтральных очищающих средств без красителей и ароматизаторов. Для этих целей можно использовать детское мыло или специальный гель для интимной гигиены).
  4. В емкость собирается средняя порция мочи.
  5. До сбора мочи запрещено употреблять пищу, пить воду и чистить зубы.

Требования к сбору и хранению:

  • минимальное количество жидкости, которое нужно собрать для проведения полноценной диагностики — 100 мл;
  • контейнер необходимо скорее доставить в лабораторию;
  • от момента сбора до сдачи не должно пройти более двух часов;
  • если в помещении жарко, нужно для кратковременного хранения поместить емкость в темное прохладное место (не холодильник!);
  • транспортировать рекомендовано при плюсовой температуре (минимальная температура, не влияющая на достоверность результатов, +5С).

Этиология и патогенез

По механизму возникновения АГРАНУЛОЦИТОЗ может быть миелотоксическим и иммунным.

Миелотоксические АГРАНУЛОЦИТОЗЫ возникают в результате подавления роста предстадий гранулоцитов в костном мозге, включая и стволовые клетки. В связи с этим в крови отмечается уменьшение не только гранулоцитов, но и тромбоцитов, ретикулоцитов и лимфоцитов. Миелотоксический АГРАНУЛОЦИТОЗ может развиться в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соединений, обладающих цитостатическими свойствами (противоопухолевые препараты, бензол и другие), продуктов жизнедеятельности грибка типа Fusarium, размножающегося в перезимовавшем зерне (см. Алейкия алиментарно-токсическая).

Иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов под влиянием антилейкоцитарных антител; стволовые клетки не страдают. Антилейкоцитарные антитела образуются под влиянием медикаментов, могущих играть роль гаптенов (см. Гаптены). При повторном введении такого медикамента появляется агглютинация лейкоцитов.

Развитие иммунного агранулоцитоза мало зависит от дозы препарата, важнейшую роль в его возникновении играет необычная чувствительность организма. Напротив, при миелотоксическом АГРАНУЛОЦИТОЗЕ решающая роль принадлежит величине повреждающего воздействия. Среди лекарств, вызывающих иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ, основное место принадлежит амидопирину. Иммунный АГРАНУЛОЦИТОЗ, кроме того, могут вызвать бутадион, фенацетин, атофан, анальгин, диакарб, барбамил, сульфаниламиды, ПАСК, тубазид, этоксид, стрептомицин, пипольфен и некоторые другие препараты. Продолжительный прием препарата-гаптена может вызвать разрушение не только зрелых гранулоцитов, но и миелоцитов и промиелоцитов. Развитие аутоиммунного АГРАНУЛОЦИТОЗА, чаще лейкопении, наблюдается при коллагенозах (особенно рассеянной красной волчанке, ревматоидном полиартрите), а также при некоторых инфекциях.

Особое место занимают АГРАНУЛОЦИТОЗЫ при системных поражениях кроветворного аппарата — лейкозах (см.), гипопластической анемии (см.), а также при метастазах в костный мозг раковой опухоли и саркомы.

Какие общие симптомы характерны для лейкопении

Вне зависимости от того, с чем связана лейкопения, симптомы этого состояния в большинстве случаев будут сопряжены с проявлениями иммуносупрессии. В 2019 году учеными из Валденского университета, США, была опубликована научная работа, в которой отмечено, что развитие инфекций, вызванных условно-патогенной флорой, начинается при снижении числа нейтрофилов до 1*109/л (в норме до 1*109/л).

Если предварительно не проводить исследования клеточного состава крови, то у детей и взрослых предположить, что это лейкопения, могут такие симптомы снижения иммунной защиты, как:

  • Кожные инфекции;
  • Гингивит;
  • Глубокий абсцесс тканей;
  • Перитонит;
  • Остеомиелит;
  • Легочный абсцесс;
  • Синусит и легочные инфекции, включая пневмонию;
  • Острый средний отит;
  • Менингит;
  • Септицемия;
  • Артрит;
  • Лихорадка;
  • Кандидоз кожи и слизистых оболочек;
  • Кашель;
  • Ощущение недомогания;
  • Конъюнктивит;
  • Диарея;
  • Афтозный стоматит.

Общие сведения

Лейкопения – это состояние, для которого характерно уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови. Она определяется, если количество лейкоцитов составляет меньше 4000 в 1 мкл крови. Также при лейкопении нарушается двигательная активность зрелых нейтрофилов и их выход в кровь из костного мозга (это состояние называется синдромом «ленивых лейкоцитов»). Код лейкопении по МКБ-10 — D72 (другие нарушения белых кровяных клеток).

Говоря о том, что значит уровень лейкоцитов в крови ниже нормы, следует отметить, что выраженная лейкопения – это свидетельство нарушения нормального процесса кроветворения. Если лейкоциты в крови понижены, это значит, что причинами такого явления могут быть серьезные патологии. Однако лейкоцитопения может развиваться и вследствие других причин – влияния ряда лекарств, радиоактивного воздействия, нехватке витаминов. Такое состояние иногда связано с наследственным фактором. Иногда количество лейкоцитов может быть сниженным и у здоровых людей.

Почему у человека может развиваться лейкопения, как она проявляется, и как лечить это патологическое состояние, речь пойдет в этой статье.

Что такое лейкоциты?

Лейкоциты – это белые кровяные клетки, различные по своим функциям и внешнему виду. Они продуцируются в красном костном мозге, существуют от нескольких часов до нескольких лет. Основная их функция – защищать организм от атак инфекционных агентов, инородных тел, чужеродных белков. Лейкоциты обеспечивают специфическую и неспецифическую защиту от патогенов, как внешних, так и внутренних.

Лейкоциты определяются не только в крови, но и по всему организму – в том числе и в лимфатической системе. Содержание их в крови варьируется в разные времена суток. Также их количество зависит и от состояния организма.

Часть лейкоцитов могут захватывать и перерабатывать чужеродные микроорганизмы (процесс фагоцитоза), еще часть – вырабатывают антитела.

Лейкоциты подразделяют на несколько разновидностей:

  • зернистые (гранулоциты) — они, в свою очередь, подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные;
  • незернистые (агранулоциты) — к этой категории относятся лимфоциты и моноциты.

Лейкоцитарная формула – это соотношение разных видов белых клеток крови.

Эозинофилы — это лейкоциты, которые содержат двудольчатое ядро и гранулы, окрашиваемые эозином в красный цвет. Эти клетки регулируют аллергические реакции.

Патогенез

Патогенез лейкопении определяют три главных механизма. Суть первого – в угнетении лейкопоэтической функции костного мозга, вследствие чего нарушается выработка лейкоцитов, их созревание и выход в периферическую кровь. Второй механизм состоит в чрезмерном разрушении клеток в сосудистом русле. Третий – в перераспределении лейкоцитов в крови и задержке их в органах депо.

Нейтропения – процесс, при котором отмечается снижение выработки нейтрофилов в костном мозге. Это происходит вследствие нарушения пролиферации, дифференцировки и созревания стволовых гемопоэтических клеток. Этот процесс происходит при иммунном и миелотоксическом влиянии токсических веществ и медикаментозных препаратов. Также его обуславливает наличие внутреннего дефекта клеток-предшественников гранулоцитопоэза, когда отмечается потеря их способности к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда и при этом сохраняется способность к нормальной дифференцировке в базофильные, эозинофильные и моноцитарные клетки.

Костно-мозговая выработка нейтрофилов также снижается вследствие уменьшения плацдарма гранулоцитопоэза, что отмечается при вытеснении гемопоэтических клеток опухолевыми клетками у больных с лейкозами и карцинозами (при метастазах в костный мозг). Причиной этого также может стать недостаток тех веществ, которые необходимы для нормального процесса пролиферации, дифференцировки и созревания этих клеток. Это ряд витаминов, аминокислоты и др.

Нейропения может быть связана и с активным разрушением нейтрофилов, происходящим под воздействием антител, которые образуются в случае переливания крови вследствие воздействия определенных лекарственных препаратов. Механизм развития этого состояния может быть связан и с развитием заболеваний, которые сопровождаются ростом иммунных комплексов, циркулирующих в крови (лимфома, опухоли, аутоиммунные болезни и др.). Также развитие этого состояния может быть связано с воздействием токсических факторов при тяжелых инфекционных болезнях и воспалительных процессах.

Нейропения развивается и вследствие слишком активного разрушения нейтрофилов в селезенке. Это происходит при ряде болезней, отличительной особенностью которых является гиперспленизм. Нейтропения как результат перераспределения нейтрофилов внутри сосудистого русла отмечается при неврозах, шоке, острой малярии и др. Такое состояние имеет временный характер, его сменяет лейкоцитоз.

Агранулоцитоз – это синдром, при котором нейтрофильные гранулоциты в крови исчезают полностью или почти полностью. Механизм его развития чаще всего связан с приемом лекарств (сульфаниламидов, некоторых антибиотиков, цитостатических лекарств и др.). Часто этиологические факторы, приводящие к такому состоянию, остаются неустановленными. Происхождение агранулоцитоза может быть иммунным или миелотоксическим. Патогенез иммунных агранулоцитозов основывается на появлении антител, действие которых направлено против собственных лейкоцитов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector