Болезнь или синдром рейтера

Симптомы Синдрома (болезни) Рейтера:

Заболевают преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже — женщины, чрезвычайно редко — дети. Начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней (иногда месяц) после полового заражения или перенесенного энтероколита. Уретрит проявляется неприятными ощущениями при мочеиспускании, жжением, зудом, гиперемией вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудными выделениями из уретры и влагалища. Выделения обычно имеют слизистый характер. Следует отметить, что уретрит не бывает чрезвычайно выраженным, как, например, при гонорее и может проявиться только небольшими слизисто-гнойными выделениями из уретры или только дизурией по утрам. Возможно даже отсутствие дизурических явлений. У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная лейкоцитурия или увеличение количества лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1-2 см в переднюю часть уретры.
Поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом. Следует отметить, что конъюнктивит может быть слабовыраженным, продолжаться 1-2 дня и остаться незамеченным.
Ведущим признаком болезни является поражение суставов, которое развивается через 1-1.5 мес. после острой мочеполовой инфекции или ее обострения. Наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых. Боли в суставах усиливаются ночью и утром, кожа над ними гиперемирована, появляется выпот. Характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней. Именно для урогенного артрита (болезни Рейтера) патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы.
Достаточно часто наблюдаются воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток, что проявляется сильными пяточными болями. Возможно быстрое развитие пяточных шпор.
У некоторых больных могут появиться боли в позвоночнике и развиться саркоилеит.
Более чем у 50% больных отмечается полное исчезновение суставной симптоматики, у 30% — рецидивы артрита, у 20% артрит приобретает хроническое течение с ограничением функции суставов и атрофией прилежащих мышц. У некоторых больных развивается плоскостопие как исход поражения суставов предплюсны. Суставы верхних конечностей поражаются редко.
У 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа. На слизистой оболочке полости рта и в области головки полового члена появляются болезненные язвы, развивается баланит или баланопостит. Характерны стоматит, глоссит. Поражение кожи характеризуется появлением небольших красных папул, иногда эритематозных пятен. Чрезвычайно характерна кератодермия — сливные очачи гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней. Очаги гиперкератоза могут наблюдаться на коже лба, туловища.
Возможны безболезненное увеличение лимфоузлов, особенно паховых; у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температура тела.

Терапия

Лечение хронических тазовых болей у женщин предполагает мультивекторный подход. При выявлении патологий назначается комплексная терапия, прописываются антибиотики или противовирусные препараты, купируются воспалительные очаги.

Основным направлением в лечении СХТБ является применение симптоматической терапии: пациенткам назначают ненаркотические анальгетики, а также нестероидные противовоспалительные препараты для повышения качества жизни.

Хорошо себя зарекомендовали физиотерапевтические методы воздействия. С учетом ситуации пациентке может быть показано посещение психотерапевта, врача-реабилитолога, невролога.

В клинике Dr.AkNer вы можете рассчитывать на чуткое отношение и комплексный высокопрофессиональный подход к вашей проблеме. Наши специалисты приложат все усилия, чтобы вы забыли о мучительном недуге и снова радовались жизни.

Патогенез (что происходит?) во время Реактивного артрита (артропатии):

Патогенетические механизмы реактивного артрита неизвестны, хотя очевидно вовлечение иммунного ответа на микроорганизмы урогенитального тракта. Полагают, что развитие иммунокомплексного синовита обусловлено чрезмерным иммунным ответом макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, которые откладываются в синовиальной оболочке.
Роль хламидийной урогенитальной инфекции в развитии реактивного артрита. Реактивный артрит чаще всего ассоциирован с хламидийной (Chlamydia trachomatis) урогенитальной инфекцией.
Ureaplasma urealyticum встречается нечасто и только в редких случаях может быть причиной реактивного артрита.
Причинная роль других патогенов и комменсалов половых путей возможна, но для ее оценки в настоящее время не имеется достаточного количества данных.
Урогенитальная инфекция, вызываемая микроорганизмом Chlamydia trachomatis (серотипы D, K), – наиболее распространенная в европейских странах бактериальная инфекция, передающаяся половым путем, встречающаяся как у мужчин, так и у женщин. Бессимптомная инфекция особенно характерна для женщин (до 80% случаев) и часто остается нераспознанной, приводя к заражению половых партнеров и отдаленным неблагоприятным последствиям.
Хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, способные латентно персистировать в организме, поражая эпителиальные, гладкомышечные клетки и макрофаги. Хламидии характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм – культивируемых элементарных (ЭТ) и некультивируемых ретикулярных телец (РТ). Первые – метаболически неактивны, расположены внеклеточно и устойчивы к воздействию антибактериальных препаратов, их поглощение клеткой происходит путем эндоцитоза. На этой стадии ЭТ находятся внутри цитоплазматических включений – эндосом, транспортируемых в дистальные участки аппарата Гольджи, где эндосомой поглощаются необходимые для метаболизма и репликации хламидии субстанции.
После поглощения ЭТ увеличиваются и превращаются в активно делящиеся РТ. Формируется хламидийное включение – колония размером 0,6-1,5 мкм, насчитывающая до 1000 микроорганизмов. Встраивающиеся в мембрану эндосомы белки, секретируемые РТ, препятствуют их слиянию с лизосомами. Через 18-48 ч РТ вновь уплотняются. Часть из них покидают клетку, инфицируя соседние и продолжая 40-72-часовой цикл развития. Выход хламидий из эпителиальной клетки не всегда сопровождается гибелью последней, более того, для инфицированных клеток характерна усиленная пролиферация. Важную роль в процессе выживания микроорганизма играет подавление экспрессии белков главного комплекса гистосовместимости II класса. Благодаря этому эпителиальная клетка не распознается как инфицированная иммунной системой.
Действие на хламидию антибактериального препарата ведет к прекращению конденсации РТ в ЭТ. Следствием влияния антибиотиков, особенно β-лактамов, является образование не делящихся, но жизнеспособных персистирующих телец. Их особенностью является резкое снижение метаболизма, определяющее устойчивость к антибактериальным препаратам. Для персистентов характерна слабая экспрессия главного белка наружной мембраны – ключевого антигена, стимулирующего иммунный ответ. Как следствие – у лиц с предрасполагающим генотипом возможно развитие аутоиммунной реакции, в частности синдрома Рейтера.
Помимо фенотипической устойчивости у хламидии выявлена устойчивость, связанная с мутацией генов. В настоящее время описаны макролидустойчивые (устойчивые ко всем макролидам) и множественноустойчивые штаммы C. trachomatis. Показано, что если микроорганизм имеет моноаллельное расположение генов резистентности, прекращение воздействия антибиотика ведет к быстрой реверсии мутантного генотипа к дикому состоянию. Следует отметить, что генотипическая резистентность встречается реже, чем фенотипическая, и также способствует неэффективности терапии и персистенции хламидий.

Что такое Реактивный артрит (артропатия) —

В настоящее время реактивный артрит (артропатия) является одним из наиболее частых ревматологических диагнозов. Обычно реактивным считают артрит, который не удовлетворяет диагностическим критериям ревматоидного или подагрического артрита и не сопровождается специфической для системных ревматических заболеваний внесуставной симптоматикой. Реактивный артрит представляет собой группу заболеваний, которые характеризуются однотипным поражением опорно-двигательного аппарата.
Будучи не самым тяжелым, но, безусловно, одним из наиболее распространенных ревматических заболеваний, реактивный артрит порождает неоднозначность мнений специалистов и существенные различия в подходах к его лечению. Поэтому освещение проблемы реактивного артрита целесообразно начать с определения его нозологической сущности.
Согласно Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992), выделяют группу реактивных артропатий, при которых микробное инфицирование организма установлено, но в суставе не выявлены ни микроорганизмы, ни антигены.
Классификация реактивных артритов:
М02 Реактивные артропатии
М02.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт
М02.1 Постдизентерийная артропатия
М02.2 Постиммунизационная артропатия
М02.3 Болезнь Рейтера
М02.8 Другие реактивные артропатии
М02.9 Реактивная артропатия неуточненная
В отношении данного раздела МКБ следует заметить:
— артропатия кишечного шунта и постдизентерийная артропатия встречаются редко, при этом клинические признаки поражения кишечника (или данные анамнеза) упрощают постановку диагноза;
— постиммунизационной артропатии присуща четкая хронологическая связь с предшествующей иммунизацией (введением сывороток, вакцин, G-глобулинов, интерферонов);
— выделение рубрик М02.8 и М02.9 (другие реактивные артропатии и неуточненные реактивные артропатии) являлось вполне оправданным на момент принятия МКБ-10, когда возможности лабораторной верификации этиологических агентов реактивного артрита были существенно меньшими, чем сегодня.
Таким образом, в случае, когда реактивный артрит не связан с кишечной инфекцией или предшествующей иммунизацией, его следует рассматривать как болезнь Рейтера. Последняя характеризуется как триада, состоящая из уретрита, артрита и конъюнктивита, с возможными поражениями кожи и слизистых, такими как бленноррагическая кератодерма, кольцевидный баланит, вульвит, увеит, изъязвления в полости рта, а также кардиологическими или неврологическими симптомами. Эта классическая триада, описанная в доантибиотическую эпоху, сегодня встречается крайне редко, артрит может быть единственным проявлением заболевания, которое вынуждает пациентов обращаться за медицинской помощью. Объективные признаки реактивного артрита присутствуют в 0,8-4% случаев инфекций нижних половых путей, таких как уретрит или цервицит. Реактивный артрит в 10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин, преимущественно в возрасте 20-40 лет.

Как лечить?

ДПМ можно не лечить, положившись на то, что он пройдет сам. И действительно, у многих проходит: спустя год после родов частота ДПМ
почти в три раза. Однако строгих клинических исследований, подтверждающих это наблюдение, нет.

На другом методическом полюсе располагается абдоминальная хирургия. Хирургическое усечение прямой мышцы — спорный метод. Его
если расстояние между прямыми мышцами превышает 3 см, ДПМ сильно досаждает пациенту, а консервативные методы не помогают. Сейчас разрабатывают способы лапароскопического лечения ДПН.

Есть еще
В поврежденную ткань вводят небольшое количество раздражающей жидкости. Это может быть раствор декстрозы, фенол-глицерин-глюкоза, сочетание полидоканола, магния, цинка, гормона роста человека, пемзы, озона, глицерина или фенола. Основная цель пролотерапии — стимуляция регенерации и роста нормальных клеток и тканей. Известен
когда после семи сеансов пролотерапии ширина белой линии уменьшилась с 2,7 до 0,5 см (инъекции делали каждые две недели).

Нередко пациенткам рекомендуют внешние средства поддержки: шины, корсеты, повязки, специальные ленты. Сведения об их эффективности противоречивы. Некоторые считают, что эластичный бандаж, носимый после родов, поддерживает мышцы живота и белую линию и, более того,
и позволяет снизить объем талии.
работали с женщинами, которые после первых родов обнаружили у себя ДПМ, при этом они не занимались пилатесом, не делали скручиваний и почти никто не выполнял упражнений для брюшного пресса. Таким нетренированным дамам предложили в часы бодрствования носить эластичный бандаж. Он улучшил самочувствие пациенток и их удовлетворенность своим внешним видом, не более того. На урогинекологические симптомы бандаж не повлиял ни положительно, ни отрицательно. Сочетание бандажа с упражнениями для поперечных мышц благотворно сказалось на осанке и внешнем вид (упражнения без бандажа были, увы, неэффективны). В общем, внешние средства поддержки имеет смысл сочетать с физической нагрузкой. Однако объем выборки в этих и подобных исследованиях очень мал.

В дополнение к физическим упражнениям рекомендуют методику Элизабет Нобль (сближение прямых мышц вручную во время частичного подъема корпуса), мануальную терапию, программу Джулии Туплер (упражнения, выполняемые сидя и лежа на спине, сближение мышц и соединительной ткани и защита их от растяжения). Убедительного доказательства эффективности этих программ нет, хотя есть одиночные
о значительном улучшении самочувствия пациенток после 4 — 6 недель занятий по методике Нобль.

Норма и патология

Гормональный сбой может проявиться в любом возрасте. По статистике чаще всего проблемы испытывают девушки подросткового возраста и женщины в предклимактерическом периоде. Это объяснимо — в эти моменты происходят серьезные изменения в эндокринной и половой системах.

Гормоны вырабатываются в железах внутренней секреции: гипофизе, гипоталамусе, щитовидной железе, надпочечниках, яичниках, поджелудочной железе. Рассмотрим основные гормоны, влияющие на репродуктивную функцию:

• Эстрогены — это целая группа биологически активных веществ, которые в большом количестве вырабатываются в первой фазе менструального цикла.
• Пролактин — отвечает за грудное вскармливание, его концентрация возрастает с появлением молока. Пролактин снижает концентрацию эстрогенов и замедляет овуляцию — таким образом, он предохраняет организм от беременности во время кормления ребенка грудью.
• Фолликулостимулирующий гормон — отвечает за рост фолликулов в яичниках. Вырабатывается в начале менструального цикла.
• Лютеинизирующий гормон — повышает скорость синтеза эстрогенов, отвечает за выход созревшей яйцеклетки из капсулы фолликула.
• Прогестерон — вырабатывается в период овуляции, отвечает за образование желтого тела. Его концентрация ощутимо возрастает при беременности.
• Тестостерон — несмотря на то, что это мужской половой гормон, он присутствует и в женском организме. Выполняет важную функцию во время беременности — стимулирует увеличение грудных желез.

Все вместе эти вещества регулируют менструальный цикл и влияют на возможность зачатия. Вместе с ними, но в меньшей степени, репродуктивное здоровье регулируют и другие гормоны эндокринной системы — они находятся в тесной взаимосвязи. Как правило, нарушение выработки одного гормона провоцирует вторичные изменения, и в итоге возникает комплексный гормональный сбой.

Функциональное состояние репродуктивной системы напрямую влияет на выработку гормонов. Например, в зрелом возрасте, когда у женщины заканчивается запас яйцеклеток, происходит перестройка гормональной системы — пропадает способность к деторождению, исчезают менструации. В пубертатном периоде, наоборот, системы организма готовятся к выполнению репродуктивной функции.

В такие периоды грань между нормой и патологией условна — могут появиться неприятные симптомы, которые через некоторое время исчезнут. В случае сомнений в собственном здоровье лучше проконсультироваться у специалиста. В возрасте от 18 до 45 лет гормональный фон считается достаточно стабильным. Если в этот период появляются неприятные симптомы — однозначно требуется визит к врачу.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-эндокринолога.

• Первичная консультация — 3 200
• Повторная консультация — 2 000

Записаться на прием

Симптомы Иерсиниозного артрита:

У человека основные симптомы иерсиниоза связаны с поражением кишечника, которое проявляется обычно острым энтероколитом. Может иметь место диарея, иногда с примесью крови и слизи. В таких случаях обычно подозревают дизентерию, которая не находит, однако, бактериологического подтверждения. Иногда может иметь место неопределенный болевой абдоминальный синдром или клиника аппендицита, вернее, псевдоаппендикулярного синдрома, обусловленного терминальным илеитом, воспалением брыжеечных лимфатических узлов (мезаденит) или комбинацией этих процессов. Желудочнокишечные проявления могут быть легкими, стертыми, кратковременными, но иногда крайне выраженными, сопровождаясь септицемией, обезвоживанием организма и приводя больных к гибели.

Артрит обычно возникает через 1-3 нед после энтероколита или абдоминального синдрома, иногда развивается одновременно с энтероколитом или даже ^а 1-2 дни предшествует ему. Поражаются крупные и средние суставы нижних конечностей, изредка суставы рук. Обычно имеется лихорадка (38-39 °С), лейкоцитоз (12 10 /л и более), увеличена СОЭ. Артрит в большинстве случаев похож на ревматический, но при нем не обнаруживается стерептококковых антител, а выявляются антитела к иерсиниям в высоком титре. Синовиальная жидкость воспалительная, не содержит микробов, но в ней могут быть обнаружены специфические антитела.

Артрит длится 1-5 мес и заканчивается полным выздоровлением, но может рецидивировать или даже приобретать хроническое течение. При иерсиниозном артрите описано развитие триады Рейтера: конъюнктивит, уретрит, артрит.

При иерсиниозной инфекции нередко развивается инфекционноаллергический миокардит, что наблюдается примерно у 1/3 больных. Поражения эндокарда и клапанов сердца обычно не наступает. У 18- 20 % больных констатируют узловатую эритему, характеризующуюся доброкачественным течением с полным обратным развитием на протяжении 2-3 нед. Относительно часты поражения глаз (эписклерит, конъюнктивит, увеит и др.).

Причина упорного артрита – венерическая болезнь

Поскольку и пациенты не связывают боли в суставах с давнишним уретритом, они обращаются к хирургу или терапевту. Поставить диагноз удается не сразу, ведь пациенты молчат о самолечении. Больных долго лечат от артрита или артроза, не понимая, почему воспаление не стихает.

Назначение антибиотиков пенициллинового ряда и цефалоспоринов утяжеляет течение болезни. В 20% случаев поражаются сердце почки и нервная система. У больного возникает длительная лихорадка, увеличение лимфоузлов и воспалительные процессы в легких. Эти симптомы создают неопределённую клиническую картину. Человек мучается от «загадочной болезни». Воспалительный процесс может переходить в хроническую форму, периодически обостряясь и затихая.

Причина выясняется случайно, если врач заподозрит синдром Рейтера или больной проговорится о том, что несколько недель или месяцев назад что-то «подцепил».

Подготовка к визиту в клинику.

Что нужно сделать:

Перед визитом приготовьтесь ответить на следующие вопросы:

• Когда у вас появились первые симптомы?

• Что может их усиливать или ослаблять?

• Какие лекарства или добавки вы принимаете регулярно?

Вы также можете составить список вопросов, которые следует задать своему врачу. Например:

• Нужно ли сдать анализы на другие инфекции, передающиеся половым путем?

• Должен ли мой партнер сдать анализы или пройти лечение от хламидийной инфекции?

• Должен ли я воздерживаться от половой жизни во время лечения и как долго?

• Как я могу предотвратить хламидийную инфекцию в будущем?

Чего ожидать от врача?

Ваш доктор, вероятно, задаст вам ряд вопросов, таких как:

• У вас есть новый сексуальный партнер или несколько партнеров?

• Постоянно ли пользуетесь вы презервативами?

• Бывают ли у вас боли в области таза?

• Бывает ли у вас болезненное мочеиспускание?

• Бывают ли у вас необычные выделения из половых органов? 

Патологическая анатомия

Классические описания патоморфологических изменений при Б. б. основаны на изучении секционных материалов поздних стадий заболевания. С помощью исследования пункционных биопсий удалось изучить патоморфологию процесса на различных стадиях его развития.

Рис. 1. Разрастание грануляционной ткани (в центре препарата) с диффузной лимфоплазмоклеточной инфильтрацией в межпозвонковом суставе.

Рис. 2. Развитие фиброзного анкилоза (указано стрелками) в межпозвонковом суставе (X 160)

Болезнь Бехтерева, III стадия. Рис. 3. Костный анкилоз межпозвонковых сочленений, реберно-позвонковых суставов и подвздошно-крестцовых сочленений. Рис. 4. Костный анкилоз реберно-позвонковых суставов.

Для Б. б. характерно раннее поражение межпозвонковых, реберно-позвонковых суставов и пояснично-крестцовых сочленений, в которых отмечаются явления синовита, хондрита и внесуставного остеита. Самые ранние изменения обнаруживаются в синовиальной оболочке в виде очаговой периваскулярной инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем в синовиальных оболочках наблюдается разрастание грануляционной ткани, постепенно заполняющей суставное пространство и разрушающей хрящ (рис. 1). Позже грануляционная ткань служит основой для развития фиброзного (рис. 2) и костного анкилоза.

Костная ткань также подвергается изменениям: суставные поверхности становятся неровными, появляются очаги деструкции, развивается субхондральный остеосклероз. В ранней стадии болезни выявляются патологические изменения в межпозвонковых связках (сначала в передней продольной), характерно появление признаков окостенения связочного аппарата позвоночника.

В поздних стадиях после окостенения реберно-позвонковых суставов наступает характерное для Б. б. окостенение межпозвонковых хрящей (рис. 3 и 4). В краевых пластинках тел позвонков развивается остеосклероз, межпозвонковые хрящи значительно суживаются, утрачивая эластичность и замещаясь грубой фиброзной и костной тканью с развитием мостиков по краям (синдесмофиты), а затем и полного синостоза.

В финале заболевания позвоночный столб приобретает вид изогнутой неэластичной бамбуковой палки, в функциональном отношении сходной с длинной трубчатой костью. В телах позвонков наблюдается прогрессирующая атрофия балок с явлениями остеопороза. Позвоночник становится хрупким и легко травмируется. При попытке разогнуть его на трупе даже при применении незначительного усилия возникают переломы, особенно в шейном отделе.

При Б. б. наблюдаются также поражения внутренних органов. Поражения сердца могут быть в виде миокардита, эндокардита, а в отдельных случаях в виде слипчивого перикардита. Дейвидсон (P. Davidson, 1963) находил на секции признаки эндокардита и миокардита в 24% случаев. Описаны также мезаортит и поражение крупных артерий верхней половины туловища, иногда с развитием синдрома Такаясу (см. Такаясу синдром).

Т. о., патоморфологические изменения при Б. б. в основном напоминают таковые при ревматоидном, артрите (см.), но процесс локализуется преимущественно в малоподвижных суставах; при этом характерна склонность к быстрому окостенению связочного аппарата и хрящевой ткани позвоночника.