Глава 09. патология крови
Содержание:
- ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. КОАГУЛОПАТИИ
- Прогноз
- Методы лечения
- Возможные причины анизоцитоза
- Признаки
- ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА
- Дополнительные обследования
- Анализ на RDW в МедАрт
- Варианты возможных форм и размеров
- Признаки
- Причины
- Что такое анизоцитоз?
- Что провоцирует появление МК?
- Пойкилоцитоз
- Симптоматика
- Виды и степени анизоцитоза
- Cимптомы патологии
ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. КОАГУЛОПАТИИ
Тромбоциты
(кровяные пластинки) — один из видов форменных элементов крови.
Это безъядерные тельца диаметром 2-5 мкм. Их содержание в 1 мм3 крови в норме — 180-350 тыс. (180-350ξ109/л). В кровяных пластинках выявляют специфические гранулы, содержащие серотонин и вещества, участвующие в свёртывании крови.
Коагулопатии —
нарушения системы гемостаза, вызывающие расстройства коагуляции. В
основе коагулопатий могут лежать факторы сосудистые (нарушение
проницаемости сосудистой стенки при вазопатиях или ангиопатиях),
плазменные и тромбоцитарные. Коагулопатии, приводящие к кровоточивости,
объединяют в группу геморрагических заболеваний. Коагулопатии с
повышенной склонностью организма к тромбогенезу (тромбозу) обозначают
термином тромбофилии, или тромботическая болезнь.
Коагулопатии, вызывающие кровоточивость, бывают наследственные (врождённые) и приобретённые.
• Приобретённые коагулопатии:поражение
паренхимы печени, последствия антикоагулянтной терапии,
авитаминоз К, высокая активность ингибиторов ферментного каскада,
гиперфибринолиз. Среди приобретённых геморрагических синдромов особое
место занимает ятрогенный синдром вследствие применения прямых и
непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков и других
препаратов.
• Наследственные коагулопатии:
заболевания с нарушением свёртывающей и/или тромбоцитарной систем,
сосудистой стенки и сочетанные (плазменные, тромбоцитарные, сосудистые).
Их общий признак — кровоточивость. Для наследственных
геморрагических заболеваний характерны генетически обусловленный дефицит
плазменных факторов свёртывания, снижение их синтеза или дефект
структуры молекулы.
Приобретённые коагулопатии могут быть вызваны многими факторами (табл. 9-12).
Прогноз
Перспективы восстановления при пойкилоцитозе туманны. Опять же они должны оцениваться в контексте основного заболевания.
Как правило, патологические процессы вроде дефицита витаминов или железа устраняются легко и без следа. Потому и прогнозы оптимистичны.
Куда сложнее обстоит дело в ситуациях развития онкологии, гепатита, тем более цирроза печени, поскольку качественное полное излечение практически невозможно. Хотя и это не стопроцентная выкладка.
Выживаемость определяется диагнозом. Уточнить вопрос перспектив восстановления может только лечащий врач, который ведет пациента.
Методы лечения
Терапия определяется конкретным типом заболевания. Задача не столько в коррекции уровня форменных клеток, сколько в устранении первичного процесса.
Вот лишь некоторые возможные методики:
- Патологии костного мозга предполагают пересадку такового. Это сложная процедура, к тому же присутствуют проблемы с подбором донорского материала. В качестве симптоматической меры применяется переливание эритроцитарной массы, по необходимости жидкой фракции (плазмы).
- Заболевания печени требуют систематического приема препаратов-гепатопротекторов. Эссенциале, Карсил в качестве основных. В сложных клинических случаях прибегают к трансплантации. Возможна она на начальных стадиях цирроза, при субкомпенсации, пока еще не начались критически опасные кровотечения.
- Гормональный дисбаланс также возможная причина. Необходима заместительная терапия с применением синтетических препаратов.
- Недостаточная концентрация железа, витамина B12, фолиевой кислоты предполагает введение этих веществ извне.
Методы лечения определяются ситуацией. Как правило, терапия проводится медикаментозными способами в условиях амбулатория. Стационарная коррекция — по показаниям.
Возможные причины анизоцитоза
В распространенных причинах возникновения макроцитоза выделяют дефицитные состояния: нехватку цианокобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты (витамина В9). Также макроцитоз относится к маркерам острых интоксикаций, лучевого поражения костного мозга.
Микроцитоз в большинстве случаев указывает на железодефицитную анемию, хроническое кровотечение.
По данным специалистов Научно-исследовательского института общей реаниматологии им. В.А. Неговского, изучавших формы, размеры и наноструктуры мембран эритроцитов у пациентов с тяжелыми травмами с различным объемом кровопотери, выраженные показатели анизоцитоза и пойкилоцитоза наблюдаются в первые сутки после тяжелых сочетанных травм с различной степенью кровопотери.
К другим возможным причинам повышенного индекса анизоцитоза эритроцитов относят:
- Различные проблемы со стороны пищеварительной системы;
- Онкологические заболевания;
- Гемоглобинопатии;
- Миелофиброз;
- Алкогольную зависимость;
- Миелодиспластический синдром;
- Проблемы с сердечно-сосудистой системой;
- Дефицит ретинола в организме;
- Низкий уровень выработки тиреоидных гормонов;
- Глистные инвазии и т. д.
Использованы фотоматериалы Shutterstock
Признаки
Поскольку основной функцией эритроцитов является транспортировка газов, симптомы анизоцитоза в основном определяются кислородным голоданием органов и тканей и проявляются как:
- прогрессирующая слабость;
- снижение работоспособности;
- быстрая утомляемость;
- снижение способности к концентрации внимания;
- невозможность выполнять привычную физическую нагрузку;
- учащение сердцебиения;
- одышка;
- бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
- частые головные боли, эпизоды головокружения;
- нарушения режима «сон – бодрствование» (сонливость, бессонница).
Помимо этого, клиническая картина анизоцитоза дополняется проявлениями основного заболевания.
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА
Современная
теория кроветворения, основанная на унитарной теории отечественного
гистолога А.А. Максимова, различает шесть классов кроветворных
клеток. Нормальное кроветворение поликлональное, т.е. с одновременным
участием многих клеточных клонов. Все клетки крови происходят из единой
родоначальной клетки — полипотентной стволовой кроветворной клетки.
При делении стволовая клетка образует две клетки, одна из них сохраняет
свойства стволовой, а другая обладает способностью к дифференцировке во
все без исключения клетки крови. Степень дифференцировки может быть
установлена на основе экспрессии на цитолемме ряда дифференцировочных
антигенов (кластеров дифференцировки). В настоящее время можно
определять около 200 кластеров дифференцировки.
Дифференцировкой
клеток управляют программы, закодированные в ДНК, их приводят в
действие сигналы, идущие к ядрам клеток от рецепторов плазмолеммы.
Регуляцию пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников
осуществляют цитокины (ИЛ-1, 3-6, фактор стволовых клеток), эритропоэтин
и другие гуморальные факторы. Выработку интерлейкинов обеспечивают
T-лимфоциты, моноциты, стромальные и миелоидные клетки. Эритропоэтин
вырабатывают почки, гуморальным путём он попадает в костный мозг, где
стимулирует завершающий этап дифференцировки предшественников
эритроцитарного ряда. Гены, кодирующие большинство гуморальных факторов,
играющих роль факторов роста, расположены в длинном плече
хромосомы 5. Она чаще других подвержена аберрациям при болезнях
крови.
Дополнительные обследования
Вспомогательные мероприятия требуются всегда. Сам факт наличия такой проблемы, как анизоцитоз в общем анализе крови обнаруживается в результате специальной оценки с помощью устройства.
Однако этого мало. Необходимо не только обнаружить проблему, но и выявить первоисточник. Для этих целей применяются такие методики:
- Устный опрос больного. Исследование всех жалоб, симптоматики. Может подсказать направление дальнейшей диагностики.
- Сбор анамнеза. Выявление факторов этиологии. Природа расстройства определяется с трудом. Необходимо тщательно оценить все возможные причины.
- УЗИ печени, органов брюшной полости. Нередко фактором-виновником выступают расстройства со стороны пищеварительного тракта.
- Пункция костного мозга. При необходимости. Исследование предполагает возможность миелопролиферативных заболеваний.
- Электрокардиография. Требуется для выявления не причин, а результатов патологического процесса. Возможны поражения сердечнососудистой системы.
- Анизоцитоз тромбоцитов требует оценки свертывания крови. На фоне этого расстройства присутствует замедление нормального процесса.
Перечень неполный. При необходимости врач-гематолог назначает вспомогательные диагностические мероприятия.
Анализ на RDW в МедАрт
Лаборатория медицинского центра «МедАрт» оснащена современным высокоточным оборудованием, качественными реагентами, всем необходимым расходным материалом и квалифицированным персоналом. Наши клиенты могут не сомневаться в достоверности: если соблюдены все рекомендации по подготовке, полученные результаты будут точны на 100%.rdw в анализе крови понижены
Наш коллектив выполняет работу быстро, качественно и с должным пониманием. Так как, есть люди, катастрофически боящиеся любого медицинского вмешательства, в том числе и забора крови, мы стараемся всем нашим клиентам обеспечить максимально комфортную и спокойную атмосферу, при этом выполняя все гематологические исследования на высшем уровне и предоставляя точный результат.
У нас вы сможете сдать общий анализ крови в спокойной и уютной обстановке и получить достоверный результат в кратчайшие сроки по приемлемой цене, не просиживая в очереди долгие часы, а потом бесконечно посещая врачей в попытке узнать результат. Мы заботимся о каждом своем клиенте и стремимся делать свою работу максимально качественно.
Варианты возможных форм и размеров
Эритроциты могут принимать различные формы, по которой и определяется на начальной стадии патология, вызвавшая деформацию:
Название видоизмененного эритроцита | Внешний вид в патологическом состоянии | Возможные причины |
Сфероцит | Шар, размер уменьшен, просветления не видно. | Гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови и плазмы, ДВС, замена клапанов, ожоги анемического синдрома. |
Аннулоцит | Пустые кольца. | Дефицит железа. |
Овалоцит | Эллипс. | 10% всех эритроцитов в нормальном состоянии, к-во увеличивается из-за талассемии, лейкоза, наследственного овалоцитоза. |
Кодоцит | По цвету напоминает мишень (красная точка в центре). | Перенасыщение холестерином, железодефицитная анемия, хронический алкоголизм, гемоглобинопатии, ДВС-синдром. |
Акантоцит | Зубчатая форма. | Патологии печени, алкоголизм, операция по удалению селезенки, наследственный акантоз, гемолитическая анемия. |
Дакриоцит | Капельная форма. | Токсический гепатит, тяжелый ЖДС. |
Лептоцит | Плоская форма. | Железодефицитная анемия. |
Стоматоцит | Светлая часть клетки напоминает по форме изгиб рта. | После гемотрансфузий неподходящих групп крови или сильного отравления алкоголем, цирроз печени. |
Дрепаноцит | Серповидная форма, не просматривается в обычном анализе (нужна искусственная гипоксия на стекле). | Серповидно-клеточная анемия (главный признак). |
Шизоцит, кератоцит | Мелкие и крупные фрагменты клеток (уже не клетки). | Тяжелая анемия, васкулиты, ДВС-синдром, злокачественная гипертензия, гемолитико-уремический синдром. |
Эхиноцит | Шары с выростами. | Рак желудка, поражение паренхимы печени, гемолитико-уремический синдром. |
Признаки
При слабо выраженном и умеренном анизоцитозе состояние пациента незначительно ухудшается. Появляются признаки, которые не являются типичными для данной патологии. При выраженном анизоцитозе наблюдаются следующие симптомы:
- мышечная слабость, не исчезающая даже после продолжительного отдыха или ночного сна;
- снижение физической и умственной работоспособности;
- умеренно выраженные боли, локализующиеся в теменной или затылочной части головы;
- дневная сонливость;
- тремор конечностей, наблюдающийся после пробуждения.
При длительном отсутствии лечения патология усугубляется, к вышеуказанным симптомам добавляются более опасные проявления, например кардиологический синдром. К основным признакам выраженного и критического анизоцитоза относятся:
- учащение пульса;
- повышение частоты сердечных сокращений;
- проблемы с дыханием (одышка, приступы асфиксии);
- чувство нехватки воздуха, возникающее в любое время дня и не зависящее от физических нагрузок;
- бледность кожных покровов, губ и слизистых оболочек полости рта (при тяжелых формах анизоцитоза ткани приобретают синюшный оттенок).
Особенности протекания у беременных
Незначительный анизоцитоз с преобладанием микроцитов и макроцитов у беременных женщин обнаруживается часто. Связано это с развитием анемии или гиповитаминоза, вызванных несоблюдением рекомендаций по правильному питанию и приему пищевых добавок. Клиническая картина может включать следующие признаки:
- бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
- головокружение;
- общая слабость, апатия;
- снижение аппетита;
- ухудшение состояния волос и ногтей.
У детей
Анизоцитоз в анализе крови может обнаружиться у ребенка любого возраста. В большинстве случаев причиной этого явления становится перенесенная ранее инфекция или вакцинация. Ослабление организма способствует развитию дефицита железа или витамина В12, из-за которого размеры клеток незначительно отклоняются от нормы. Обратиться к врачу нужно, если патологическое состояние сопровождается следующими признаками:
- бледность кожных покровов и слизистых;
- ломкость волос и расслаивание ногтей;
- сухость кожи;
- нарушение пищеварения, при котором запоры сменяются диареей;
- частое возникновение язв на слизистых оболочках полости рта;
- повышенная утомляемость, раздражительность;
- ухудшение состояния зубов, изменение вкусового восприятия;
- учащение сердечных сокращений.
Важная информация: Что значат понижены лейкоциты в анализе крови у женщин (причины низкого уровня)
Причины
Факторы становления патологического процесса многообразны.
Среди таковых:
- Поражения печени. В первую очередь речь идет о заболеваниях по типу гепатита. Воспалительные явления инфекционного, реже прочего характера. Сопровождаются проблемами с биохимической составляющей. Что и приводит к цепной реакции. Нарушение работы печени, цирроз (отмирание тканей) вызывает критические расстройства со стороны кроветворения. Помимо пойкилоцитоза наблюдается гипокоагуляция — недостаточная свертываемость.
- Токсические процессы. Отравление организма некоторыми соединениями. В том числе при применении ряда лекарственных средств. Антибиотиков, противовоспалительных нестероидного происхождения, гормональных, стероидных медикаментов. Подобное же возможно после активного использования химиотерапевтических препаратов.
- Дефицит витаминов B9, B12. Мегалобластная анемия. В отличие от прочих разновидностей таковой, характеризуется высокой опасностью. Кроветворение переходит на незрелый тип, сопровождается изменением форменных клеток-эритроцитов. Восстановление необходимо в срочном порядке. Поскольку без лечения очень быстро возникают ишемические процессы.
- Отсутствие достаточного количества железа или неполное его усвоение. Приводит к железодефицитной анемии.
- Наследственные патологии. Генетические аномалии. Сопровождаются критической симптоматикой практически сразу после рождения пациента. Злокачественные заболевания системы кроветворения встречаются в этой группе причин особенно часто. Трудно поддаются лечению.
- Большая площадь ожогов. При обширном нарушении целостности кожных покровов наблюдается временное, но существенное повышение концентрации аномальных клеток крови. Это естественное, но от того не менее опасное состояние. Требуется коррекция.
- Нарушения работы тромбоцитов. Недостаточное количество таковых. Где тут причина, а где следствие сказать непросто. Как правило, у всех нарушений имеется единая этиология. Например, пролиферативные заболевания со стороны костного мозга, онкология и прочие варианты.
- Расстройства сердечно-сосудистой системы. В том числе недавно перенесенный инфаркт миокарда. Отклонение может сохраняться вплоть до нескольких месяцев, необходимо динамическое наблюдение под контролем специалиста по кардиологии.
- Проведенное недавно хирургическое лечение. Оперативные вмешательства. Особенно полостные, обширные, травматичные.
Причины пойкилоцитоза обусловлены заболеваниями пищеварительного тракта, сердца, костного мозга. Также возможно влияние случайных эпизодических явлений. Вроде токсического компонента, ионизирующего излучения.
Необходимо выявление этиологического фактора, чтобы вовремя среагировать. Без определения происхождения терапия невозможна.
Что такое анизоцитоз?
Иногда в результатах общего анализа крови можно встретить такой термин, как анизоцитоз. Прежде, чем рассказать о том, что это такое, следует внести некоторую ясность в понимание структуры крови. Кровь – это жидкая ткань, циркулирующая по всему организму, основной функцией которой является транспорт веществ. В состав крови входят плазма и форменные элементы – тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.
Эритроциты – это клетки крови, в которые входят белковые структуры (гемоглобин), выполняющие функцию связывания кислорода и углекислого газа. Эти клетки придают крови красный цвет за счет содержания в них соединений железа. Содержащийся кислород обеспечивает питание тканей организма и является основной составляющей происходящих в нем обменных процессов.
Анизоцитоз в общем анализе крови является качественной характеристикой состояния кровяных телец. Подавляющее большинство эритроцитов, содержащихся в крови (до 85% от всего количества эритроцитов) имеют размер от 7,2 до 7,5 мкм в диаметре и называются нормоцитами. Остальные эритроциты, составляющие 15% от всего количества, имеют размер либо меньше (микроциты), либо больше (макро- и мегалоциты). Таким образом, ответом на то, что такое анизоцитоз, будет являться высокий уровень эритроцитов аномального размера. Сама структура термина (ан — изоцитоз) переводится как отрицание изоцитоза, то есть одинаковых размеров клеток).
Анизоцитоз эритроцитов является физиологически нормальным явлением для новорожденных детей в первые дни жизни. В иных случаях высокий показатель анизоцитоза эритроцитов может являться признаком какого-либо патологического состояния. В их число входят, например, дефицит «строительных материалов» для эритроцитов – железа, витаминов групп A и B. Кроме того, повысить долю эритроцитов аномального размера в крови могут болезни печени, онкологические заболевания и анемии различного происхождения.
Анизоцитоз эритроцитов в крови обозначается индексом RDW, т.е. индексом распределения эритроцитов по объему. Индекс может обозначаться различными способами, например, в фемтолитрах (fL) его норма составляет диапазон от 10 до 20 единиц, в процентах – от 11,5% до 14,5%. Наиболее распространенной и простой схемой обозначения является «система плюсов», которые пользуются многие лаборанты для обозначения определенных пороговых значений анизоцитоза.
В «системе плюсов» различают следующие категории:
(+) – в анализе крови обнаружен незначительный анизоцитоз эритроцитов, доля клеток аномального размера не превышает четверти от всего количества эритроцитов;
(++) – индекс RDW повышен в умеренной степени, т.е. количество разновеликих клеток составляет около половины;
(+++) – такой показатель говорит о высоком уровне анизоцитоза, при котором практически ¾ всех эритроцитов выходят за пределы нормального размера клеток;
(++++) – индекс RDW не просто выше нормы, но эритроциты нормального размера практически не присутствуют в крови.
Таким образом, причины того, что в крови повышен индекс RDW, могут носить различный характер, а интенсивность нарушения единообразия размера кровяных клеток может быть исчислена в различных единицах.
Что провоцирует появление МК?
Фиксирование в биологическом материале человека наличие эритроцитов нормальной и измененной формы является вполне вероятным. Единственное условие в том, что измененных красных телец должно быть не более пятнадцати процентов от всего количества эритроцитов.
Наиболее часто, патогенез обуславливается воздействием на состояние организма следующих заболеваний.
Причины МК | Характеристика заболеваний |
---|---|
Железодефицитная анемия | Характеризуется нарушением кислородного питания тканей организма, вследствие уменьшения синтеза гемоглобина. Нарушения выработки белка обуславливается недостатком железа в человеческом организме. Данная группа включает в себя разные состояния, при которых происходит потеря железа, и будет, более подробно, рассмотрена в разделах ниже. |
Синдром Кули | Сбой в выработке белка, обусловленный наследственной предрасположенностью. Нарушается нормальное формирование взрослой формы гемоглобина. Основными признаками синдрома являются нарушенный прикус, квадратная форма черепа и умственное и физическое нарушение развития человека. |
Микросфероцитоз | Патологическое состояние наследственного типа, характеризующееся мутацией генов и сбоем в синтезе особенного вещества, которое отвечает за поддержание нормального состояния мембраны, защищающей эритроцит. Вследствие этого заболевания прогрессируют самые серьезные осложнения. У детей, при наличии микросфероцитоза регистрируется наличие внешних отклонений (лишние пальцы, нарушения строения черепа и т.д.). Клинический анализ крови не поможет при диагностировании такого заболевания. В таком случае, назначается дополнительная диагностика. |
Онкологические заболевания | Наличие уменьшенных эритроцитов характерно для первичного рака костного мозга, при прогрессировании метастаз в костный мозг. Последние прогрессируют при опухолевых образованиях злокачественного характера в легких, молочной или предстательной и щитовидной железе. Также микроцитоз отмечается, если у ребенка диагностируется нейробластома (высокозлокачественная опухоль, характерная в основном для раннего детского возраста). Нейробластома представляет собой опухоль, так называемой симпатической нервной системы – это одна из частей автономной (вегетативной) нервной системы, регулирующей работу внутренних органов. |
Воспалительные процессы хронического типа | Некротические отмирания тканей печени, заболеваний желудочно-кишечного тракта язвенного характера, гепатит хронического типа. |
Иные причины, влияющие на прогрессирование заболевания, являются:
- Большие объемы потерянной крови, обусловленные разными травматическими ситуациями;
- Малое количество продуктов питания с нормальной концентрацией железа;
- Период беременности;
- Период кормления младенца грудью;
- Патологии, связанные с нарушением выработки гормонов;
- Осложнения различных заболеваний вирусного характера;
- Патологии печени;
- Недостаток витаминов А и В12.
Железодефицитная анемия как провокатор микроцитоза
Наиболее частым провокатором микроцитоза является железодефицитная анемия (ЖДА). Она обуславливается недостаточным количественным насыщением организма железом.
Выделяются следующие виды ЖДА:
- Постгеморрагические железодефицитные анемии хронического типа. В данную группу входя заболевания, при которых происходят кровотечения (маточные, носовые, кровоизлияния внутренних органов и т.д.);
- ЖДА, прогрессирующие вследствие наличия патологических состояний, с деформацией эритроцитов, и выходом белка гемоглобина в плазму. Данное явление называется гемолизом;
- ЖДА прогрессирующая при скоплении белка гемоглобина в почках и выведении продукта окисления с мочой;
- ЖДА, связанные с увеличением требований организма к потреблению железа (период вынашивания ребенка, вскармливание грудью, сдача донорской крови, частые роды);
- Отклонения при всасывании и транспортировке железа. Такое состояния может провоцировать воспаление хронического типа, или опухолевое образование злокачественного характера, что расположено в желудочно-кишечном тракте, либо в поджелудочной, с отклонением её вырабатываемой функции и т.д.;
- Уменьшение употребляемой пищи с нормальной концентрацией железа. Данное состояние провоцируется вегетарианством, или другими диетами, а также необходимыми ограничениями в еде, при некоторых заболеваниях.
Все вышеперечисленные виды железодефицитной анемии влекут к прогрессированию микроцитоза.
Пойкилоцитоз
Пойкилоцитоз является патологическими видоизменениями эритроцитов. В таком случае происходит клеточная деформация и неправильное функционирование.
Присутствующие клетки означают наличие в организме той или иной разновидности анемии, которая имеет в большинстве случае среднюю или тяжелую стадию.
Чтобы обнаружить пойкилоцитоз эритроцитов проводится общий анализ крови. Если в результате на бланке пишется наличие «анизоцитоза» или «пойкилоцитоза» потребуется дальнейшая проверка.
При первом понятии возможная анемия начальной стадии. , что пациент страдает анемией, протекающей в легкой стадии. Пойкилоцитоз может свидетельствовать о средней и тяжелой стадии.
Симптоматика
Степень выраженности внешних проявлений пойкилоцитоза в крови у ребенка или взрослого человека имеет взаимосвязь с тяжестью течения отклонения. Не последнее место занимает этиологический фактор.
На фоне того, что патология не имеет каких-либо характерных симптомов, которые бы со 100 % точностью указывали на присутствие пойкилоцитоза, человек может на протяжении длительного времени не подозревать о протекании аномалии.
Несмотря на это, пойкилоцитоз может быть выражен такими отклонениями:
- сильные приступы головокружения;
- частые головные боли;
- постоянная слабость и быстрая утомляемость;
- разбитость и понижение работоспособности;
- похолодание пальцев как на верхних, так и на нижних конечностях;
- раздражительность;
- неустойчивость эмоционального фона;
- сонливость;
- учащение частоты сердечного ритма, одышка;
- неестественная бледность, реже — желтушность кожных покровов;
- изменения со стороны языка — приобретает ярко-красный оттенок, пациенты предъявляют жалобы на боли и жжение;
- побледнение и сухость слизистых оболочек;
- ломкость и деформация ногтей;
- истончение волос;
- сухость и шелушение кожи;
- изменение вкусовых пристрастий или полное отвращение к пище;
- беспричинное повышение температурных показателей до 37,5–38 градусов;
- понижение АД.
Когда анизоцитоз такой разновидности имеет вторичный характер, развиваясь на фоне протекания другой болезни, будут присутствовать клинические проявления, характерные для базовой патологии.
Виды и степени анизоцитоза
Анизоцитоз классифицируется в зависимости от того, какие виды кровяных клеток изменены. Патология имеет следующую классификацию:
- анизоцитоз смешанного типа. Здесь исследуемый материал содержит до 50% макро- и микроцитов;
- микроцитоз – диаметр кровяных клеток составляет менее 6,7 мкм;
- макроцитоз – состояние с преобладанием макроклеток, диаметр их составляет более 7,8 мкм;
- мегалоцитоз – размер клеток превышает 12 мкм.
При различных состояниях изменяется форма и размер кровяных телец
Кроме этого, различают показатель rdw крови в зависимости от степени:
- +(I) – число измененных эритроцитов не более 25% – анизоцитоз микро незначительный;
- ++(II) – количество измененных клеток от 25% до 50% – умеренный, то есть численность кровяных телец с неправильной формой увеличена умеренно;
- +++(III) – число эритроцитов, имеющих неправильный размер или форму, составляет от 50% до 75% – выраженный;
- ++++(IV) – все эритроциты имеют измененную форму – резко выраженный анизоцитоз.
Учитывая такую классификацию, доктор может дать заключение, например, анизоцитоз смешанного типа умеренный, это означает, что в составе крови присутствуют макро- и микрочастички с измененным размером, а их общее количество составляет не более 50%.
Важно! Резко выраженный анизоцитоз почти всегда свидетельствует о развитии тяжелых патологий в организме
Cимптомы патологии
Анизоцитоз не является самостоятельным заболеванием, состояние характеризуется нарушением состава крови под воздействием той или иной патологии (например, анемии, онкологии, болезни печени). Симптомы этого состояния могут быть самыми разнообразными, что зависит от того, в каком органе происходят патологические изменения.
К общим признакам анизоцитоза относят астению. Понятие подразумевает развитие у человека слабости, быстрой утомляемости, раздражительности. При выполнении нетяжелой физической работы пациент отмечает отдышку, упадок сил. Возникают нарушения со стороны психологического состояния. Нередко нарушается сон, происходят смены настроения, человек становится агрессивным или, наоборот, развивается апатия, нежелание общаться с другими людьми.
У многих больных диагностируется нарушение сердечного ритма. Вследствие этого может возникнуть бледность или покраснение кожных покровов, головокружение, мерцание мушек перед глазами.
В целом для анизоцитоза характерны признаки сердечной недостаточности, но при исследовании сердца никаких отклонений в работе органа не отмечается, ведь симптоматика возникает из-за нарушения процентного соотношения клеток крови, что может вызвать трудности в диагностике.